主動脈夾層合并神經(jīng)系統(tǒng)損害10例分析

徐 亮 郭海鵬 范波勝

河南焦作煤業(yè)集團中央醫(yī)院 焦作 454150

我們對近年來收治的主動脈夾層合并神經(jīng)系統(tǒng)損害(AD)10例患者的臨床資料進行回顧性總結(jié)和分析,旨在提高對本病的認識及診治水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組10例患者都符合AD診斷標準,男7例,女3例,年齡49～72歲,平均61歲。有確切誘因者7例,包括劇烈活動4例,情緒激動2例,飲酒1例,余無明顯誘因。既往有高血壓史8例,糖尿病史5例,高脂血癥3例。

1.2 臨床表現(xiàn) 10例患者中8例突發(fā)前胸、后背和(或)腹部劇烈疼痛,疼痛向腹部、后背或下部傳導;1例以突發(fā)暈厥發(fā)病;1例慢性發(fā)作患者沒有典型疼痛,表現(xiàn)為心悸、胸悶。本組患者在診治過程中伴發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀和體征:(1)伴發(fā)腦血管損害共 5例,其中淺昏迷 1例,頭暈、頭痛3例,偏身或單側(cè)感覺障礙 4例,偏癱3例,發(fā)作性視物不清2例,暈厥發(fā)作1例。(2)伴發(fā)脊髓血管損害共3例,神經(jīng)根牽拉痛2例,截癱1例。(3)神經(jīng)壓迫癥狀 2例,其中吞咽困難1例,聲音嘶啞1例。

1.3 確診情況 本組病人均經(jīng)CTA行主動脈增強檢查,可見密度不均雙腔影,兩腔間可見低密度弧狀影、內(nèi)膜影或內(nèi)膜破口得以確診。所有病例按DeBakey法分類:Ⅰ型5例,Ⅱ型3例,Ⅲ型2例。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 10例患者中5例行內(nèi)科保守治療,死亡3例,存活2例;行手術介入治療3例,死亡1例,存活2例;放棄治療出院2例均死亡。

2 討論

AD產(chǎn)生的機制是由于升主動脈和降主動脈轉(zhuǎn)折處受血流的沖擊最大,加上高血壓、糖尿病、中膜變性、滋養(yǎng)血管供血障礙、先天性發(fā)育不全等因素易引起上述部位自內(nèi)向外的創(chuàng)傷,表現(xiàn)為內(nèi)膜及中膜不同程度的穿破、撕裂、壁間血腫及其破裂,血流進入壁間將主動脈分裂形成大范圍的夾層[1-2]。AD多數(shù)以胸背部痛為先兆,可合并神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)或以其為首發(fā)。AD合并神經(jīng)系統(tǒng)損害的機制如下[3]:(1)累及主動脈弓部的大分支,造成分支血管狹窄或附壁血栓脫落,堵塞遠端血管,從而引起腦部的缺血性損害。(2)累及腹主動脈,影響下肢供血,出現(xiàn)下肢單癱、麻木。(3)影響脊髓前動脈、根動脈供血,出現(xiàn)神經(jīng)根疼痛、截癱、大小便障礙、感覺異常等癥狀。(4)累及主動脈瓣、心臟造成心輸出量下降,腦供血不足引起暈厥。(5)壓迫喉返神經(jīng)、食道、胸交感神經(jīng)節(jié)引起相應神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

因此,對于胸背痛后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的患者需注意主動脈夾層累及所致,以提高主動脈夾層的早期診斷,減少誤診和漏診。AD死亡的原因主要是夾層破裂大出血和夾層擴展累及多臟器衰竭,引起AD分離及血腫擴展的主要原因是左室射血速率(dp/dt)和外周血壓。因此,AD的治療應盡快控制血壓,使動脈收縮壓控制在 100～110 mmHg,防止AD繼續(xù)分離,對于出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的主動脈夾層患者有條件應盡快選擇外科手術治療,搶救患者生命。

[1]崔勝春,王鶴飛.主動脈夾層動脈瘤誤診分析[J].河南實用神經(jīng)疾病雜志,2003,6(2):96-97.

[2]王國華.主動脈夾層18例誤診分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(6):157-158.

[3]朱祖福,韓伯軍,王慶廣.首發(fā)以缺血性腦血管病為表現(xiàn)的主動脈夾層分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(10):78-79.