丁家夯

河南原陽縣紅十字會醫院 原陽 453500

低顱壓綜合征是臨床少見的腦脊液壓力低于 70 mmH2O的一組癥侯群。主要表現為體位性頭痛,坐立位時頭痛加重,平臥時頭痛減輕或消失,可伴頭暈、惡心、嘔吐、頸項強直等癥狀。現將我科2007-06～2009-06收治的9例上呼吸道感染后低顱壓綜合征進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例男 4例,女 5例,年齡17～53歲。病前均有上呼吸道感染癥史,6例有鼻塞、流清水樣鼻涕、輕微干咳;3例表現為咽痛、咳嗽(干咳)、聲嘶;3例曾發熱1～2 d,體溫均＜38.5℃。

1.2 臨床癥狀與體征 本組患者7例以頭痛就診,2例以頭痛、頭暈就診,頭痛均表現為體位性頭痛,坐位和直立位時頭痛加劇,平臥位時頭痛減輕或緩解,平臥時頭暈亦減輕。4例全頭痛,2例頂枕痛,2例雙顳部痛,1例前額部痛;6例伴惡心,其中2例伴嘔吐,5例伴頭暈,4例有頸背部痛,1例頸稍強,但Kernig Sign陰性,疼痛性質為脹痛或波動性痛,9例患者均意識清晰,大小便正常。

1.3 輔助檢查

1.3.1 腰椎穿刺:9例均行腰椎穿刺術,側臥位腰穿測腦脊液壓力均＜70 mmH2O,壓腹壓頸均暢通。腦脊液均無色透明。2例氯化物低,其余患者腦脊液均正常。

1.3.2 實驗室及CT、MRI等檢查:9例血常規檢查均正常,患者均行頭顱CT檢查,無明顯異常。5例行頭顱MRI檢查,3例硬腦膜增厚。EEG無異常。

1.4 治療及預后 患者均去枕平臥,頭低無高位;囑多喝水、進食,大量補液,主要靜脈給0.9%氯化鈉液,癥狀較重者在腰椎穿刺后椎管內注射無菌生理鹽水10～20 ml+地塞米松針5mg。應用血管擴張藥物刺激腦脊液產生,給予抗病毒藥物更昔洛韋針0.25+0.9%氯化鈉250 ml靜滴,q12h應用,對癥治療。所有患者經上述治療7～22 d臨床癥狀逐漸消失。

2 討論

低顱壓綜合征分為原發性和繼發性兩大類。繼發性低顱壓綜合征一般有明確病因可尋,如腦椎穿刺、頭外傷、顱腦術后等。原發性低顱壓綜合征病因不明,由Schalftnbranw于1938年首先報告[1-2],原發性低顱壓綜合征發病可能的機制:下丘腦功能異常,脈絡膜血管舒縮功能紊亂,使腦脊液分泌障礙產生減少或過度吸收。一般將上呼吸道感染后低顱壓綜合征歸屬為原發性低顱壓綜合征,上呼吸道感染多為病毒性感染。推測[3]病毒感染后影響大腦皮質、大腦深部核群、下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統、大腦交感神經-兒茶酚胺系統等,通過免疫、神經內分泌影響脈絡叢血管功能。

體位性頭痛是原發性低顱綜合征的主要表現,坐位或立位時頭痛加重,平臥位時頭痛緩解或消失。疼痛部位多位于額、枕部,雙側顳部,甚至全頭痛,可伴惡心、嘔吐、頭暈、頸部經痛等。但凱爾尼格征陰性。其機制可能是:腦脊液的減少或丟失,使腦脊液的水墊作用減弱或消失,對外界的震動失去了緩沖,使坐位或立位時腦組織因重力作用向下移位,壓迫或牽拉顱腦膜的痛覺纖維、三叉神經、舌咽神經及迷走神經,產生疼痛;腦脊液減少使腦膜血管代償性擴張,也可引起頭痛,腦干腹部受壓,刺激前庭神經和耳蝸神經出現惡心、嘔吐、眩暈等;腦組織的移動可牽拉神經根,引起頸項牽拉感、僵硬和頸強直,部分可引直視力障礙。經治療后腦組織移位改善,上述癥狀可漸消失。

原發性低顱壓時,腦脊液常規和生化檢查一般無特異性表現。頭顱CT平掃多正常。頭顱MRI可顯示硬腦膜彌漫性對稱性增厚,并異常強化,腦室縮小,腦組織下垂、移位[4]。

原發性低顱壓的診斷依據:(1)體位性頭痛;(2)腦脊液壓力＜70 mmH2O;(3)壓頸壓腹試驗椎管無阻塞;(4)頭顱MRI的特異表現[5];(5)除外引起繼發性低顱壓的各種病因。

本組9例患者低顱壓綜合征均發生在上呼吸道感染后,在體位治療、補液、血管擴張藥物治療的基礎上,均給予抗病毒藥物的應用,癥狀重者給予鞘內注射適量生理鹽水+地塞米松針,經7～22 d治療癥狀均消失,效果良好。

低顱壓綜合征臨床上比較少見,尤其上呼吸道感染后病毒引起的更少見,在基層部分單位,多對上呼吸道感染引起的頭痛未引起足夠重視。通過本組資料分析,在臨床中遇到頭痛患者時,應詳細詢問病史和頭痛性質、特征,認真體檢及進行相應輔助檢查,及時腰穿測顱壓,做相關實驗室檢查,結合臨床表現及影像學改變,綜合分析,早期診斷,及時治療,以免誤診誤治。

[1]郝俊輝.原發性低顱壓綜合征26例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(23):43.

[2]陳清堂.神經病學[M].第5版.北京:人民衛生出版社,2004:254.

[3]黃素敏,李玉敏.低顱壓綜合征52例臨床分析[J].實用心腦肺血管雜志,200816(12):59.

[4]王素紅,王曉鵬,朱一飛.特發性低顱壓綜合征的臨床和影像學特征[J].腦與神經疾病雜志,2005,13:52-54.