急性心肌梗死患者心電圖的診斷分析

馬紅偉

急性心肌梗死(A MI)是心肌急性缺血性壞死,是在冠狀動脈病變的基礎上,發生冠狀動脈血供急劇減少,使相應心肌發生嚴重而持久的急性缺血所致,原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上繼發血栓形成[1];臨床上有劇烈持久的胸痛、組織壞死反應和心肌急性損傷、嚴重的患者易發展為嚴重的心律失常、心源性休克和心力衰竭,甚至猝死。心電圖仍是診斷心肌梗死最有價值的檢查方法之一,現對我院2008年 1月至 2009年 12月門診確診的急性心肌梗死患者60例心電圖進行分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組急性心肌梗死患者 60例,男 36例,女24例;年齡 46～78歲,平均 55.6歲;均符合 WH O關于心肌梗死的診斷標準,有典型的臨床表現,心電圖的動態演變,心肌酶升高,肌鈣蛋白陽性。既往病史:高脂血癥 16例,高血壓病 10例,糖尿病 11例,冠心病 17例,無上述病史者 6例。

1.2 方法 均經心電圖檢查。特征性改變(有 Q波心肌梗死者):①寬而深的 Q波;②S T段呈弓背向上型抬高,與 T波相連形成單相曲線;③T波倒置,常在梗死后期出現。無 Q波心肌梗死為普遍性S T段壓低≥ 0.1mV,但aVR(有時還有V1)導聯ST段抬高,或有對稱性 T波倒置。動態改變(有Q波心肌梗死者):①起病數小時內的超急性期,出現異常高大且兩肢不對稱的 T波;②數小時后,S T段明顯向上抬高與逐漸降低的直立 T波連接,形成單相曲線;出現病理性 Q波或QS波,R波減低,為急性期改變;③S T段抬高持續數日至兩周左右,逐漸回到基線水平,T波由低直、平坦、雙向至倒置,為亞急性期改變;④數周至數月后 T波尖銳倒置,以后可回復至正常,也可遺留程度不等的 T波尖銳倒置,也可遺留程度不等的 T波低平改變,為慢性或陳舊性心肌梗死。病理性 Q波也可為此期惟一的心電圖改變。

2 結果

48例出現病理性 Q波,S T段抬高,T波倒置;12例未出現病理性 Q波,S T段明顯抬高,T波直立,形成單向曲線。

3 討論

幾乎所有的急性心肌梗死都是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上,出現血栓形成而致冠狀動脈完全性閉塞。冠狀動脈粥樣硬化病變造成冠狀動脈狹窄,粥樣硬化斑塊潰破、出血或血栓形成、冠狀動脈持續痙攣等可致冠狀動脈管腔完全閉塞。此外,冠狀動脈內栓塞、冠狀動脈炎、冠狀動脈先天性畸形、外傷性或醫源性損傷而造成的心肌梗死也可見到[2]。

急性心肌梗死的心電圖呈動態變化,且有一定的演變規律,一般可分為超急性損傷期、急性充分演變期和恢復期。①超急性損傷期(超急期):急性心肌梗死發病數小時內可出現超急期心電圖改變,在面向梗死部位的導聯出現以下心電圖改變:S T段失去正常凹面向上的形態而變直,呈斜直形抬高,抬高的程度逐漸增加,S T段遠側與增高的 T波融合。T波增高可能是超急期最早期的心電圖改變,有時出現于ST段改變之前,特別是急性前壁心肌梗死時比較明顯,增高的T波往往同時增寬。如VAT延長、R波振幅增加(前壁心肌梗死時比較明顯)[3];②急性充分演變期 急性心肌梗死發病 12～24h內可由超急期轉變為急性充分演變期,面向梗死部位的導聯可出現以下改變:通常在相關的一組導聯出現壞死型 Q波,且可逐漸加深、加寬,在以 S波為主的導聯如V1、V2等導聯表現為QS型,在以 R波為主的導聯如V5、V6導聯表現為QR型、Q r型,R波振幅往往同時降低。Q r型或QS型波可出現頓挫或切跡,反映壞死部位殘存的心肌產生的電活動,頗具診斷價值。V 1、V2導聯的rS型波之前出現小 q波,此 q波雖小,也有診斷價值。有時 V1、V2導聯出現rS型,但 r波極為纖細,呈直線狀,有學者稱之為“胚胎型 r波”,其臨床意義與QS型相同。S T段抬高逐漸加重,出現典型的凸面向上,呈弓背狀S T段抬高,抬高的程度十分明顯,有時高達 10mm以上,呈單向曲線。一般在抬高的ST段開始下降時,T波可由直立逐漸轉為倒置,且倒置的程度逐漸加深,呈典型的“冠狀 T”[4];③恢復期(慢性穩定期)急性心肌梗死發病數周內(一般為 1個月左右),S T段逐漸回至基線,T波由倒置逐漸轉變為直立或淺倒置而固定不變。此期心電圖主要遺留壞死性Q波,S T-T改變可不明顯或有輕微改變,如S T段延長、T波淺倒置,也可由于慢性冠狀動脈供血不足引起ST段壓低,T波明顯倒置。

[1] 林兆耆,戴自英.實用內科學(下冊).人民衛生出版社,1983:1473-1488.

[2] 黃宛.臨床心電圖學.人民衛生出版社,1992:104-109.

[3] 馬向榮.臨床心電學詞典.軍事醫學科學出版社,1998:592.

[4] 郭繼鴻.心電圖學.人民衛生出版社,2002:129,1223.

[5] 郭繼鴻.新概念心電圖.醫科大學出版社,2005:207.