糖尿病酮癥酸中毒的誘因與臨床治療

靳京美

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發癥為內科常見急癥之一[1]。多發生于胰島素依賴型糖尿病患者,也可發生在非胰島素依賴型糖尿病血糖長期控制不好者。一旦發生,應積極治療。如搶救不及時易導致休克、昏迷甚至死亡。我院內科自 2008年 12月至 2009年 12月搶救糖尿病酮癥酸中毒 50例,結合臨床資料現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 該組病例共 50例,男 23例,女 27例,年齡13～68歲,平均 48.7歲,1型糖尿病 26例(既往有糖尿病史者 16例,以糖尿病酮癥酸中毒為首發癥者 10例),2型糖尿病 24例,均有糖尿病史。均為急性或亞急性起病,均有誘因,其誘發因素為感染 30例,其中上呼吸道感染 23例,腸道感染 3例,泌尿系感染 3例,膽道感染、皮膚感染各 1例;治療劑量不足 6例;胰島素治療中斷 12例;精神因素 1例。其中發熱、惡心嘔吐 12例,意識障礙、呼吸深大和脫水征象8例。

1.2 診斷 早期酮癥或酸中毒代償階段有多尿、口渴、多飲、乏力等原有糖尿病癥狀加重。在失水代償期,病情迅速惡化,出現食欲減退、惡心、嘔吐或有腹痛(易誤診為急腹癥),極度口渴,尿量明顯增多,常伴頭痛、嗜睡、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味。后期患者呈嚴重失水、尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷,脈細速、血壓下降,四肢厥冷,各種反射遲鈍甚至消失,最終出現昏迷。

1.3 治療方法 只有在組織灌注改善的情況下,藥物(包括胰島素)才能充分起作用。一般先輸注生理鹽水,如無心功能不全者,最初 1～2 h快速輸注 l000 m l,以后每 2～3 h輸3治治療方 有,逐漸減慢至 6～8h1 000ml,第 1個 24h輸液總輸總000～5 000ml。小劑量胰島素持續靜脈滴注,按每小時每千克體重 0.1 U短效胰島素的速度持續靜脈滴注,速持h后血糖未見明顯下降,可將胰島素量加倍,治療期間每 1～2 h測定血糖、血酮、電解質一次,當血糖降至 11.1～13.9 mm o l/L(200～250mg/d l)時,應輸注葡萄糖溶液。應根據血鉀、尿量的情況,調整輸入的速度和量。

2 結果

經積極治療后,尿酮體消失,血電解質、血尿素氮恢復正常,血糖降至 5.5～12.1 mm o l/L,意識障礙及昏迷患者神志均轉清,50例糖尿病酮癥酸中毒患者均得到糾正,痊愈出院。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發癥,是由于體內胰島素嚴重不足所致,多發于 1型糖尿病患者,2型患者在一定誘因下也可發生,常見的誘因有各種感染、胰島素治療中斷、創傷、手術等。當某種原因使糖尿病患者胰島素嚴重缺乏時,糖代謝紊亂急劇加重,出現脂肪動員和分解加速,酮體(β羥丁酸、乙酰乙酸和丙酸)生成增多,其中 β羥丁酸及乙酰乙酸是較強的有機酸,酸性物質的過度堆積而出現代謝性酸中毒,稱為糖尿病酮癥酸中毒。患者表現為原有的多尿、煩渴、多飲癥狀加劇,出現全身乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、酸痛、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味(丙酮味),隨著酸中毒的加劇,患者可出現意識障礙,表現為煩躁、嗜睡,甚至昏迷。由于多尿、嘔吐等原因,可出現嚴重失水、尿量逐漸減少、皮膚彈性差、眼球下陷、血壓下降,甚至休克。

糖尿病酮癥酸中毒的病因:①急性感染是DKA的重要誘因,最常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道和皮膚。急性感染亦可成為DKA的合并癥,與DKA互為因果,形成惡性循環。②中斷藥物治療、劑量不足、抗藥及苯乙雙胍(降糖靈)過量等情況。近年來多種糖尿病治療手段和藥物面世,其中一些療法并無顯著效果,有的患者輕信這些療法而放棄了正規的糖尿病治療方案,尤其是 I型糖尿病患者停用胰島素治療或減少胰島素的用量,常可引起DKA。此外,大劑量的苯乙雙胍可在肝、腎功能不佳的糖尿病患者誘發DKA,亦值得注意。也有大劑量噻嗪類利尿劑引起本癥的報道。③飲食過量或不足,攝入過甜食品或飲料、酗酒,或者嘔吐及腹瀉,均可加重代謝紊亂,甚至導致DKA。④包括外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激等情況。由于應激造成的升糖激素的升高、交感神經系統興奮性的增強以及飲食失調的加重,亦可誘發DKA。

輕度DKA鼓勵進食進水,用足胰島素;中度或重度DKA應用小劑量胰島素療法,必要時糾正水、電解質及酸堿平衡,去除誘因。在積極治療糖尿病同時,還應要強調其預防的重要性。①應長期堅持嚴格控制糖尿病。不能隨意間斷降糖藥治療。當伴有嚴重感染、A MI、創傷、外科手術等并發癥時,如原用口服降糖藥,需暫時改用胰島素治療以防止酮癥發生,同時應及時去醫院治療;②注意預防感染.避免勞累或精神創傷;③多加強體育鍛煉,增加機體抵抗力。

[1] 陳灝珠.實用內科學.人民衛生出版社,1998:857.