高尿酸血癥對腦梗死后運動功能和日常生活活動能力的影響

周敬華,張其梅,李耀彩

血尿酸水平與動脈粥樣硬化程度呈正相關,高尿酸血癥與心、腦血管病發生的關系已引起了醫學界的高度關注。高尿酸血癥可增加心血管病發生,可能是腦血管病,包括腦梗死發病的獨立危險因素[1]。我們對腦梗死患者的血尿酸水平及康復效果進行觀察,以明確高尿酸血癥對腦梗死康復效果的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年7月～2009年1月本院神經內科住院的急性腦梗死患者120例,其中男性69例,女性51例,年齡30～75歲,平均(61.2±10.9)歲。入選條件:①符合1995年第四屆全國腦血管病會議診斷標準,經CT或MRI明確診斷為腦梗死;②未進行溶栓治療;③意識清楚。排除條件:①既往有卒中史;②小腦梗死;③其他影響運動、感覺及認知的疾病,如嚴重糖尿病周圍神經并發癥、Alzheimer病、各種肌病、關節病、重度失語尤其是感覺性失語和混合性失語、血管性癡呆、嚴重的精神和情緒障礙;④嚴重的心功能不全;⑤嚴重的肺部并發癥及發熱等明顯影響預后的因素。

高尿酸血癥診斷標準:男性＞420 μ mol/L,女性＞350 μ mol/L 。

根據血尿酸水平,將入選患者分為對照組和高尿酸血癥組。其中對照組60例,男 33例,女27例;平均年齡(61.6±10.3)歲;平均血尿酸水平:男性(182.4±52.6)μ mol/L,女性(155.1 ±48.9)μ mol/L;基底節區梗死20例,頂葉梗死22例,額葉梗死12例,腦干梗死6例;伴高血壓41例,高脂血癥29例;發病至開始康復平均時間(5.1±1.6)d。高尿酸血癥組60例,男性36例,女性 24例,平均年齡(60.8±11.6)歲;平均血尿酸水平:男性(611.9±143.4)μ mol/L,女性(571.4±163.6)μ mol/L;基底節區梗死23例,頂葉梗死16例,額葉梗死9例,腦干梗死12例;伴高血壓39例,高脂血癥者25例;發病至開始康復平均時間(4.7±1.8)d。兩組入院藥物治療方法相同,性別、年齡、梗死部位、患高血壓病及高脂血癥情況、發病至康復開始時間、康復前Fugl-Meyer和MBI評分經統計學檢驗均無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 康復方法 應用Brunnstrom技術、Rood技術、Bobath技術相結合,每天2次,每次45 min。軟癱期:仰臥位、健側體位、患側體位的抗痙攣體位等,被動活動患肢;感覺性刺激,輕快牽伸肌肉,輕敲肌腱或肌腹、擠壓肌腹等;利用不對稱緊張性頸反射、腰反射誘發患肢的肌張力;利用聯合反應,共同運動誘發肌張力;主動體位轉換等。痙攣期:抑制痙攣,輸入正確的運動模式,矯正錯誤的運動模式,促進分離運動,平衡訓練。恢復期:多做提高肢體運動速度,準確度以及運動的耐久性的動作。兩組均在發病1周內開始康復訓練,均進行康復訓練4周。

1.3 評定方法 采用Fugl-Meyer評定法(Fugl-Meyer Assessment,FMA)對運動功能進行評分,改良Barthel指數(Modified Barthel Index,MBI)對日常生活活動能力(activities of daily living,ADL)進行評分。入院后癥狀、體征發展完全后評分1次,康復訓練4周后再次進行評分。采用康復前后評分的差值評價康復效果。

1.4 統計學方法 應用SPSS 11.0統計軟件進行統計分析。計量資料均以(±s)表示,采用 t檢驗;計數資料采用 χ2檢驗。

2 結果

入院對照組和高尿酸血癥組FMA、MBI評分無顯著性差異(P＞0.05);4周康復訓練后,FMA、MBI評分的差值在高尿酸血癥組明顯低于對照組(P＜0.01)。見表1、表2。

表1 兩組 FMA評分比較

表2 兩組 MBI評分比較

3 討論

腦梗死最常見原因是動脈粥樣硬化和在此基礎上發生的血栓形成。動脈粥樣硬化危險因素除高血壓、糖尿病、吸煙、血脂異常等外,新的危險因素不斷被發現,血尿酸增高對動脈粥樣硬化形成的影響日益引起重視。高尿酸血癥與年齡、性別、地區分布、種族、遺傳、環境因素、飲食結構及酗酒、長期使用利尿劑等多種因素有密切關系,多與肥胖、血脂異常、高血壓及糖尿病等心、腦血管病危險因素相伴存,為代謝綜合征的重要組成部分。近年來的研究表明,高尿酸血癥會增加腦卒中的發生率和死亡率[2]。

原發性高血壓患者的血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化病變正相關[3],痛風患者的頸動脈粥樣硬化程度高于無痛風者[4]。高尿酸血癥不僅可以加速高血壓病的發展,對動脈粥樣硬化形成尚有直接作用。Sun等認為,血尿酸升高是動脈粥樣斑塊獨立危險因素[5]。高尿酸血癥引起動脈粥樣硬化機制可能是:尿酸促進低密度脂蛋白(LDL)氧化及脂質過氧化、炎癥、激活腎素-血管緊張素(RAS)系統、促進血小板黏附聚集、促進血管平滑肌細胞增生等[6]。但這些機制尚有待于深入研究證實。

既然高尿酸血癥能引起動脈粥樣硬化,增加腦卒中的發生率和死亡率,那么其對腦梗死后神經功能的恢復可能會有一定的影響。我們的研究顯示,伴有高尿酸血癥的腦梗死患者運動功能及日常生活活動能力的恢復明顯低于對照組,說明高尿酸血癥是影響神經功能恢復重要因素,直接妨礙康復效果。但目前其病理生理機制還有待于進一步研究闡明。根據現有的研究結果,我們推測其機制可能是:①高尿酸血癥引起血管內皮功能異常,損傷血管內膜,誘發和加重動脈粥樣硬化[7],因此高尿酸血癥患者腦動脈粥樣硬化程度較嚴重,腦血管側枝循環相應較少;②高尿酸血癥可能導致神經細胞功能下降,進而引起腦結構和功能上的改變[8]。以上原因致使高尿酸血癥患者腦動脈硬化狹窄的嚴重程度高于無高尿酸血癥者,且病變較廣泛,腦梗死后梗死灶周圍的側枝循環供應不良,殘存的腦細胞存活數量減少,功能障礙,致使腦功能的代償和重建能力明顯下降,運動功能及日常生活活動能力難于快速康復。

高尿酸血癥可能是影響腦梗死后神經功能恢復的重要因素,對腦梗死后患者神經功能的康復具有十分不利的影響。加強對高尿酸血癥的干預,尤其是腦動脈粥樣硬化狹窄病變前的早期干預可能有助于腦梗死患者神經功能的康復,改善腦梗死的預后。但這有賴于更多的、大規模臨床及動物實驗研究,以明確高尿酸血癥影響腦梗死神經功能恢復的內在機制,進而從某個環節加以治療。

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