老年高血壓患者左心室構型與長軸功能的QTVI分析

夏青，王先勇，李俊芳

(1.青島市中心醫(yī)院 超聲科，山東 青島 266042；2.即墨市第四人民醫(yī)院 特檢科，山東 即墨 266232)

高血壓是臨床上常見的心血管疾病，是腦血管意外、冠心病心肌梗死的易發(fā)因素之一。隨著社會的老齡化，我國的高血壓發(fā)病率呈逐年升高的趨勢。定量組織速度成像(QTVI)是近年來發(fā)展起來的一項超聲新技術，是一種既能定位又能定量地監(jiān)測心功能的新方法。本研究旨在應用定量組織多普勒成像技術分析老年高血壓患者左心室重構進展過程中左心室長軸的功能變化，并進一步探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2007年3月～2009年4月在我院門診和住院的老年高血壓患者82例作為高血壓組，男48例，女34例，年齡 64～85歲，平均（73.8±4.5）歲。入選標準：① 高血壓診斷按照1999年WHO/ISH標準；② 高血壓病史1年以上；③除外繼發(fā)性高血壓，無心瓣膜病、心肌病、心肌梗塞的病史；④ 超聲多普勒圖像質(zhì)量理想。另選取年齡、性別和高血壓組相匹配的健康志愿者28例為正常對照組，男17例，女11例，年齡61～82歲，平均（70.2±5.1）歲。

1.2 儀器和方法

采用GE公司生產(chǎn)的Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭M3S頻率1.5～4.0MHz。儀器具備QTVI技術分析軟件。

受檢者左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖。先進行常規(guī)超聲心動圖檢查，通過M型測量左心室舒張末內(nèi)徑（LVIDd）、室間隔舒張末厚度（IVSd），左心室后壁舒張末厚度（LVPWd）；再啟動QTVI定量分析系統(tǒng)，采集標準心尖四腔心切面、二腔心切面及心尖長軸切面，將左室后間隔、前間隔、前壁、側(cè)壁、后壁、下壁按照基底段、中間段、心尖段劃分為16個節(jié)段，將取樣容積置于各節(jié)段的中心處，測量并記錄各節(jié)段的收縮期峰值速度（Vs）。連續(xù)采集3個心動周期的圖像并儲存供脫機分析。

計算指標：應用公式 RWT=（IVSd+LVPWd）/LVIDd 計算左心室相對室壁厚度（RWT）；應用Teichholtz公式計算左心室射血分數(shù)（LVEF）；應用Devereux 校正公式 LVM =0.8×1.04×[(LVIDd+IVSd+LVPWd)3-LVIDd3]+0.6 計算左心室心肌質(zhì)量（LVM）；應用公式 LVMI= LVM/體表面積，計算左室心肌質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。

根據(jù)正常對照組的 LVMI 和 RWT 測值，95%可信度正常值上限以均數(shù)±2倍標準差計算，LVMI的正常值上限男性為116.2g/m2，女性為107.3g/m2，RWT的95%正常值范圍上限為0.45。根據(jù)Ganau左心室?guī)缀螛嬓蛣澐址╗1]，將高血壓組患者分為：① 左心室正常構型:LVMI和RWT均≤正常值上限，22例；② 向心性重構型:LVMI≤正常值上限，RWT>正常值上限，28例；③ 向心性肥厚型:LVMI和RWT均>正常值上限，19例；④ 離心性肥厚型:LVMI>正常值上限，而RWT≤正常值上限，13例。

1.3 統(tǒng)計學處理

應用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以“均數(shù)±標準差”表示，組間變量比較采用 t檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料比較

正常對照組和老年高血壓患者各組間的性別、年齡、心率的差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。老年高血壓各組收縮壓及舒張壓均高于對照組（P<0.01），但老年高血壓各組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05，見表1）。

表1 一般臨床資料的比較

2.2 左心室結(jié)構指標比較

老年高血壓離心性肥厚組的LVEF低于對照組（P<0.05），正常構型組、向心性重構組及向心性肥厚組的LVEF與對照組相比差別無統(tǒng)計學意義（P>0.05，見表2）。如圖1～圖5。

2.3 左心室各節(jié)段心肌收縮期峰值速度（Vs）比較

Vs在老年高血壓各組均小于對照組（P<0.05或P<0.01），老年高血壓各組間也存在顯著性差異，呈逐漸減小趨勢（P<0.05或P<0.01，見表 3）。

3 討論

高血壓是老年人最常見的心血管疾病之一。高血壓左心室重構是指高血壓時心臟因前、后負荷或血流動力學變化及伴隨的神經(jīng)體液因素、內(nèi)分泌代謝異常所導致的心臟解剖結(jié)構及組織學的適應性變化。高血壓左心室重構包括結(jié)構重構和功能重構。結(jié)構重構的主要表現(xiàn)就是左心室肥厚，冠脈血管壁外膜纖維化、中層增厚、內(nèi)膜玻璃樣變，心肌間質(zhì)纖維化等。功能重構是由于左室壁增厚，心肌纖維化及膠原沉積間質(zhì)增生，心肌順應性減退及充盈障礙，出現(xiàn)舒張功能異常。

表2 左心室結(jié)構指標的比較

表3 對照組和高血壓各組左心室壁心肌各節(jié)段收縮期峰值速度（Vs）的比較

雖然不同心室構型所形成的機制目前并不明確，但心肌收縮力、容量負荷和壓力負荷的交互作用等是形成不同左室構型的主要因素。正常左室構型的同類負荷和壓力負荷無明顯變化；向心性重構是壓力負荷增加和容量低負荷的作用結(jié)果，表現(xiàn)為左心室壁輕度肥厚，左室舒張末內(nèi)徑減小，心肌細胞以肥大為主，間質(zhì)纖維增生不明顯；向心性肥厚是高血壓病的最典型的左心室肥厚構型，是壓力負荷過重但容量負荷不能降低的作用結(jié)果，表現(xiàn)為室間隔與左室后壁較正常對照組和高血壓病的其他三種左心室構型明顯增厚，心肌細胞形態(tài)發(fā)生變化、長寬比例增加，膠原沉積、間質(zhì)纖維增生明顯；離心性肥厚是壓力負荷和容量負荷共同增加的結(jié)果，除表現(xiàn)為心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維增生外，心腔亦擴大[2,3]。

有研究表明，左心室構型與患者的預后密切相關[1]。本研究結(jié)果顯示：老年高血壓患者左心室各節(jié)段心肌收縮期峰值流速（Vs）隨著左心室重構過程中左心室?guī)缀螛嬓偷牟煌兓丛谡嬓徒M、向心性重構組、向心性肥厚組、離心性肥厚組呈逐漸減小的趨勢。

長期以來，左心室短軸運動一直被認為在心臟泵血過程中起著主導作用。研究早已發(fā)現(xiàn)在左心室短軸縮短25%的同時左心室長軸縮短約12%，縱行心肌纖維的收縮活動開始于等容收縮期，比環(huán)形心肌纖維收縮活動平均早25ms。心室射血時，心室內(nèi)徑減少25%～40%，而肌小節(jié)僅縮短10%～12%，說明縱行心肌纖維也參與了左心室短軸的收縮活動[4,5]。目前臨床上通常用左心室射血分數(shù)（LVEF）是否大于50%來界定收縮功能是否正常[6]。但是應用LVFE及左心室短軸縮短率（FS）是對左心室整體功能進行評價，且首先反映的是由占主導地位的環(huán)行心肌纖維引起的左心室短軸收縮功能，位于心內(nèi)膜外層和內(nèi)層的縱行心肌纖維引起的長軸收縮功能未能反映出來。研究表明，應用組織多普勒成像技術對局部心肌節(jié)段運動的測量則反映了局部心肌長軸功能的變化[7-10]。

圖1 正常對照

圖2 正常構型

圖3 離心性肥厚型

圖4 向心性重構型

圖5 向心性肥厚型

本研究應用定量組織速度成像（QTVI）技術測定老年高血壓各組左心室16個節(jié)段的心肌收縮期峰值流速（Vs），發(fā)現(xiàn)不管是LVEF正常的高血壓患者還是LVEF減低的高血壓患者，其Vs均顯著性減小，而LVEF除離心性肥厚組較對照組減低外，其余三組與正常對照組比較均無統(tǒng)計學差異。表明老年高血壓患者存在左心室長軸收縮功能受損，且早于短軸收縮功能受損，與以往研究結(jié)果一致[11]。

高血壓患者常常引起舒張功能衰竭[12]，盡管舒張功能障礙而LVEF尚正常的高血壓患者死亡率低于LVEF降低的高血壓患者，但是其死亡率仍顯著高于正常人。各幾何構型中，向心性肥厚組的預后最差，其次是離心性肥厚組，再次為向心性重構組和正常構型組[13]。結(jié)合本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，應用定量組織速度成像技術能夠準確地評價老年高血壓患者不同左心室構型左心室長軸收縮功能的受損程度，從而根據(jù)不同的左心室構型，指導高血壓病的臨床治療，對改善老年高血壓患者的預后具有指導意義。

綜上所述，老年高血壓患者存在左心室長軸收縮功能受損，Vs在左心室重構中的變化可以準確反映高血壓左心室重構過程中收縮功能受損程度的變化；QTVI技術對于老年高血壓患者不同左心室構型的左心室長軸功能的正確評價及預后估計等方面具有重要臨床應用價值。

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