低場強磁共振對股骨頭壞死診斷的臨床價值

李乃金 馬曉臣

股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）是臨床上較常見的疾病，患者多為青壯年，其病變可導致關節軟骨破壞、股骨頭塌陷、關節間隙變窄，最終累及整個髖關節，使關節功能喪失，嚴重影響患者的生活和工作，因此早期診斷和治療對改善預后十分重要。磁共振成像（MRI）是目前診斷股骨頭壞死最主要的方法之一，本文對吉林省前郭縣中醫院2008年1月至2009年1月間經臨床診斷為股骨頭壞死的20例23個股骨頭的低場強磁共振成像表現進行總結分析，并報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

吉林省前郭縣中醫院自2008年1月至2009年1月間經臨床診斷為股骨頭壞死的20例，其中男 12 例，女8 例；年齡35～64歲，平均52歲；病程12d～6個月，平均4.5個月。其中雙側股骨頭病變8例，單側病變12例。表現為髖部疼痛及功能障礙，向股部、臀部、膝內側放射。活動時加重，后出現跛行等。病因：外傷8例，服用皮質醇史者7例，無明確誘因者5例。

1.2 檢查方法

1.2.1 儀器

所有病例均作MRI檢查，采用鑫高益0.35T型磁共振掃描機。

1.2.2 方法

患者取仰臥位，選用體線圈，各序列行軸位、冠狀位成像。T1WI：TR/TE：440/14ms；T2WI：TR 3000/110ms，脂肪抑制序列：TR6140/103ms；層厚6mm，矩陣256×192。

2 結 果

磁共振成像顯示20例中共23個股骨頭病變，其影像學表現分別為：雙側股骨頭壞死0期：雙側股骨頭呈低信號，邊緣毛糙、不規則。冠狀位T1WI和STIR序列，股骨頭Ⅰ期：可見“雙線征”，即新月形高信號影，周圍見環狀低信號影，關節面無塌陷，可伴雙側關節腔積液。軸位T1、冠狀位T1、軸位T2加權像，壞死Ⅱ期：雙側股骨頭內可見小囊變區，T1、T2均為高信號，周圍硬化邊及硬化邊周圍的反應性成骨T1、T2均呈低信號，骨頭關節面塌陷，與鄰近正常骨髓信號不同。冠狀位T2、T1加權像Ⅲ～Ⅳ期：雙側股骨頭變形，關節軟骨塌陷，長T1、長T2信號改變，關節間隙明顯變窄。按Ficat五期分期法：不同分期病變數及MRI表現，見表1。

表1 不同分期病變數及MRI表現

3 討 論

股骨頭壞死的病因尚不清楚，但其病理過程是股骨頭缺血后引起骨髓細胞及骨細胞壞死[1]。缺血0.6～2h時影像學檢查無異常，12～48h后MRI出現改變[2]。MRI表現為負重部位出現異常信號區，T1WI為低信號，T2WI為高信號，信號均勻或不均勻。ANFH的病理過程分為4期。影像學分期以病理分期為基礎，將Ⅰ、Ⅱ期分為影像學早期，修復期和股骨頭塌陷及髖關節退變分別為中期和晚期[3]。股骨頭壞死的常見診斷方法有X線、CT和MRI檢查等。X線平片顯示早期病變較為困難，有一定的局限性，但對關節間隙和骨性關節面以及股骨頭全貌方面優于CT和MRI，CT與X線相比，在觀察骨小梁星芒結構的異常變化，顯示骨小梁微細骨折和關節面塌陷等骨質異常顯示較佳，但其敏感性和特異性均較MRI為低。MRI檢查股骨頭壞死分辨率高，具有較高的敏感性、特異性[4]。病理早期股骨頭血供障礙導致股骨頭骨髓脂肪細胞壞死亡，正常骨髓脂肪減少時，患者無自覺癥狀，X線檢查無異常表現，MRI即可發現骨髓信號改變，清晰顯示股骨頭的形態變化和關節腔的改變。

股骨頭變形前的進展期是治療的關鍵期，及時合理的治療可保持股骨頭形態、功能的完整。一旦股骨頭變形則發生不可逆的病理改變，不能再向低級次轉歸，導致關節功能部分喪失[5]，因此對股骨頭早期缺血性壞死的診斷、治療是非常重要的，在本研究中0～Ⅰ期股骨頭壞死發現13例，這就說明低場強磁共振亦能較早的發現ANFH的改變，其中早期影像學改變中的“雙線征”的改變尤為重要，“雙線征”，即股骨頭上出現凹凸不平的線、帶狀異常信號，呈環形、半環形包繞股骨頭病變區，其線影外圍是硬化帶呈低信號，內側是肉芽組織、充血水腫區呈高信號。部分學者認為“雙線征”是早期ANFH的特征性改變[6]。當病變進展到修復期時，壞死組織逐漸被新生的肉芽組織和纖維組織代替，并伴有水腫，MRI表現為T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。修復晚期，壞死區完全成為纖維組織或硬化骨組織，MRI T1WI、T2WI均表現為片狀或環狀低信號影。晚期則出現股骨頭變形，關節間隙狹窄，骨性關節炎[7,8]。近年來，隨著MRI設備的技術及功能和圖像質量的不斷改善，MRI能更清晰顯示ANFH的早期改變及病理變化過程，為我們實現對ANFH的早期診斷、早期治療打下了堅實的影像學基礎。

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