低分子肝素鈣治療肺源性心臟病的臨床療效評估

楊雅超

慢性肺源性心臟病(Chronic Pulmornary Heart Disease，CPHD)是由于肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，造成肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病，是慢性阻塞性肺部疾病發(fā)展到晚期的病癥［1］。患病年齡多在40歲以上，且隨著年齡的增長而患病率增高。其是臨床的常見病、多發(fā)病，也是導(dǎo)致中老年人患病和死亡的主要原因之一。近年來，國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，慢性肺源性心臟病患者常常伴有凝血功能的異常［2］。慢性肺源性肺心病患者血液處于高黏滯、高凝固狀態(tài)，具有低抗凝的特點(diǎn)，是肺心病患者肺內(nèi)形成廣發(fā)的微小動(dòng)脈血栓的病理基礎(chǔ)，尤其在重癥肺心病患者中已經(jīng)存在著血栓前狀態(tài)或肺小血栓形成的情況。這是導(dǎo)致慢性肺源性心臟病患者急性發(fā)作期病情加重的重要因素［3］。近年來，我院應(yīng)用低分子肝素鈣治療本病，獲得一定療效，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2008年3月至2009年9月在我院住院治療的慢性肺源性心臟病患者126例，所有患者診斷均符合1997年全國肺心病學(xué)術(shù)會議修訂的慢性肺源性心臟病(肺心病)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將上述患者隨機(jī)分為治療組和對照組，每組各63例。治療組中男34例，女29例;年齡48～72歲，平均(59.4±12.1)歲。病程2.5～16.2年，平均6.3年，伴有慢性支氣管炎(慢支)肺氣腫20例。對照組中男性38例，女性25例;年齡44～70歲，平均(60.4±11.4)歲。病程2.0～15.8年，平均5.8年，伴有慢性支氣管炎(慢支)肺氣腫16例。兩組患者在性別、年齡、病程、心臟功能及伴隨癥狀等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 應(yīng)用常規(guī)治療方法進(jìn)行治療。常規(guī)給予氧療、抗感染、解除支氣管痙攣、祛痰、糾正缺氧、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂等治療。

1.2.2 治療組 在對照組的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣5000 U，于腹壁皮下注射，2次/d，連續(xù)10 d，為一個(gè)療程。

一個(gè)療程結(jié)束后，評價(jià)兩組的治療效果。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者在治療前后分別檢查血液流變學(xué)指標(biāo)、肺功能，臨床癥狀改善情況及并發(fā)癥的發(fā)生情況。

1.4 臨床療效評價(jià)指標(biāo) 按照以下標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評價(jià)，顯效:咳喘癥狀顯著減輕，肺部啰音顯著減少或消失，肺底偶可聞及少量細(xì)水泡音，紫紺明顯減輕，下肢水腫消失，心率＜100次/min，心功能改善2級;有效:上述各項(xiàng)指標(biāo)部分減輕或有所好轉(zhuǎn)，心功能改善1級;無效:上述各項(xiàng)指標(biāo)均無好轉(zhuǎn)，心功能未改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理及分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)，兩組之間率的比較用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 結(jié)果見表1。

由表1可知，治療組顯效率明顯高于對照組，兩者比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組總有效率為95.24%，對照組總有效率85.14%，兩者比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療組療效優(yōu)于對照組。

2.2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)的變化情況 結(jié)果見表2。

表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化(±s)

表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化(±s)

注:與治療前比較，*P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與對照組治療后比較，△P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

組別 時(shí)間 總例數(shù) 紅細(xì)胞壓積(%)血漿粘度(mPa·s)高切 低切治療組 治療前63 0.47±0.06 1.73±0.42 5.51±0.52 24.13±3.38治療后 0.41±0.06＊△ 1.24±0.38＊△ 4.02±0.50＊△ 19.56±2.24＊△對照組 治療前 63 0.48±0.05 1.74±0.40 5.49±0.76 23.88±3.29治療后0.46±0.08 1.68±0.33 5.16±0.63 22.68±3.22

由表1可知，兩組患者治療前血液流變學(xué)各項(xiàng)參數(shù)比較，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。對照組治療后較治療前有一定改善，但兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。治療組治療后與治療前比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明低分子肝素鈣能夠很好地降低患者的血粘度。

2.3 兩組患者治療前后肺功能變化 結(jié)果見表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能變化情況比較(±s)

表3 兩組患者治療前后肺功能變化情況比較(±s)

注:與治療前及對照組比較，*P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

組別 總例數(shù) 治療前肺功能(FEV1%)治療前肺功能(FEV1%)治療組 63 35.28±8.53 45.88±8.85*對照組63 35.76±8.85 40.05±8.09

3 討論

長期的慢性肺部疾患，反復(fù)的肺部感染，導(dǎo)致肺部發(fā)生一系列的病理改變，通氣/血流障礙、肺動(dòng)脈高壓，肺血管阻力加大，右心負(fù)荷加重，而最終導(dǎo)致慢性肺源性心臟病的形成，而血液的高粘滯狀態(tài)及肺動(dòng)脈高壓是其主要因素。由于血液呈高凝狀態(tài)，有微血栓形成并導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)的改變，繼發(fā)纖維蛋白溶解，引起纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP的增加，極易導(dǎo)致血栓形成，并成為誘發(fā)深靜脈栓塞、肺梗死等疾患的危險(xiǎn)因素［4］。

低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)依賴性抗血栓形成藥，其藥理作用與普通肝素鈉基本相似。可以分離抗血栓活性和抗血凝活性，血漿中凝血酶(即因子Ⅱa)活性與血凝關(guān)系密切，因子Xa活性與血栓形成關(guān)系較密切，抗因子Xa活性與抗因子Ⅱa活性之比值為2.5～5.0，對體內(nèi)、外血栓，動(dòng)、靜脈血栓的形成有抑制作用。能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，且不被血小板第4因子中和，對血小板功能無明顯影響。

本實(shí)驗(yàn)在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上應(yīng)用低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病患者，療效顯著，且在治療過程中未見明顯副反應(yīng)，可在一定程度上改善患者血液的高凝狀態(tài)，對恢復(fù)肺功能有積極意義，并能在一定程度上預(yù)防深靜脈栓塞、肺栓塞等疾病的發(fā)生。

［1］葉任高.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2001:27.

［2］Hergel T，WihelmJ，Novotna J，et al.A possible role of the oxidant tissue injury in the development of hypoxic pulmonary hypertension.Physiol Res，2000，49(5):493-501.

［3］秦燕春，董源剛.肺心病患者血液流變性特點(diǎn)及臨床意義.中國血液流變學(xué)雜志，2003，13(2):142-143.

［4］Weinberger B，Carbone T，England S，et al.Effect of perinatal hypoxiaon serum unbond free fatty acids and lung inflammatory mediators.Biol Meonate，2000，79(1):61-66.