無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)78例

許敏 楊潔

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限為特征的疾病，氣流受限為不完全可逆，呈進行性發展。AECOPD常因呼吸道感染、氣流阻塞、免疫力低下、營養不良、呼吸肌疲勞而導致Ⅱ型呼吸衰竭。臨床上常規以吸氧、抗感染、通暢氣道、改善通氣等治療，難以達到滿意療效，重癥患者需機械通氣治療。很長時間以來，臨床多采用氣管插管、氣管切開等方法建立人工氣道進行機械通氣治療。但上述方法由于患者的耐受性差、并發癥多、容易產生呼吸機依賴難以脫機、費用較高等原因使治療難以常規開展。近年來隨著對呼吸生理認識的逐漸加深，無創面罩呼吸機的正壓通氣可以改善缺氧、維持氣道的通暢、增加CO2的排出，從而糾正Ⅱ型呼衰，使患者避免氣管插管或切開上機的風險，減少患者痛苦及經濟負擔。2004年1月至2009年6月在我院治療的AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用無創正壓通氣(NPPV)治療，取得了良好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004年1月至2009年06月住院的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者78例，男48例，女30例。年齡50～81歲，平均年齡68歲。病程6～38年。并符合以下條件:①入院時血氣分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，即呼吸空氣PaO2≤60 mmHg(1 mmHg=1.33 Kpa)且 PaCO2≥50 mmHg;②患者神志清醒，有自主排痰意識;③無影響面罩使用的面部畸形;④無自發性氣胸;⑤同意使用無創正壓機械通氣并簽署知情同意書。均符合中華醫學會呼吸病學分會COPD及呼吸衰竭的診斷標準［1］。患者均有呼吸困難、咳嗽、咳痰能力下降，18例有輕度意識障礙，2例肥胖患者合并有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，對于3例有肺大泡的患者，控制吸氣壓力在12 cmH2O以內，并注意密切觀察，未發生氣胸。

1.2 療效評價標準 經治療后呼吸困難改善，血氣恢復或接近正常，最終無須行氣管插管，康復出院。

1.3 治療方法 所有病例均使用NPPV同時積極控制肺部感染、祛痰，應用β2受體激動劑、靜滴氨茶堿。對PaCO2超過90 mmHg或有嗜睡表現者，在通氣的同時靜滴可拉明，應用糖皮質激素，配合營養支持，對少數氣道分泌物多者在通氣間期予以吸痰(包括纖支鏡吸痰)。NPPV使用美國偉康公司生產的BiPAP-vision呼吸機，根據患者具體情況選擇全鼻面罩，選用的工作模式S/T。吸氣壓力(IPAP)從8～10 cmH2O開始，最終壓力14～20 cmH2O(3例肺大泡患者所選用的吸氣壓力在12 cmH2O以內)。呼氣壓力(EPAP)4～6 cmH2O(因vision呼吸機EPAP最低值為4 cmH2O)。根據患者血氧飽和度調整吸氧濃度，使SaO2維持在90%以上。通氣時間視患者情況而定，最短6 h/d，最長18 h/d。通氣間期予以吸氧濃度30% ～35%并輔助拍背，鼓勵咳痰或予以吸痰，意識清醒者可飲水、進食。通氣天數為3～14 d。

1.4 監測指標 觀察無創通氣治療前和治療2 h、24 h以及治療結束后的動脈血氣分析、心率(HR)、呼吸頻率(RR)。

表1 78例NPPV治療前、治療中及治療后心率、呼吸和血氣分析變化

2 結果

BiPAP-vision呼吸機通氣治療前，患者均有呼吸困難、咳嗽、咳痰能力下降，18例有意識障礙。治療后上述癥狀均有不同程度緩解，意識障礙恢復，血壓無明顯變化。78例患者BiPAP-vision呼吸機通氣治療前后血氣分析、HR、RR變化見表1。表1顯示呼吸機治療前患者的PaO2、PaCO2、pH、RR、HR、SaO2與使用呼吸機治療24 h后相比較有顯著性差異(P＜0.05)。NPPV治療2 h后PaO2、PaCO2明顯改善;24 h后HR、RR、SaO2、PaO2、PaCO2、pH 明顯改善。不良反應:通氣過程中出現胃脹氣3例，1例經胃腸減壓后緩解，2例未作處理自行緩解;無改氣管插管或死亡病例。

3 討論

AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭是COPD發展過程中的一種并發癥，對于輕度的AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭及Ⅰ型呼吸衰竭，常規治療多可以恢復良好。然而，當AECOPD致一定程度的缺氧及CO2潴留，出現呼吸性酸中毒時，適當的通氣支持可及早控制病變程度并可防止呼吸衰竭的進一步加重。有創通氣對于治療中重度呼吸衰竭(pH7.25～7.30)，效果早已肯定，但由于需氣管插管或氣管切開，給患者帶來一定的痛苦，亦可引起多種并發癥，如氣管損傷、呼吸機相關性肺炎等，且費用昂貴，被很多患者及其家屬拒絕。無創正壓通氣因不需行氣管插管，使用方便，并可減少因插管或氣管切開所致的肺內感染，且費用較低，因而應用指征較寬。本文所收集的78例患者均達到中度以上的呼吸衰竭(pH7.25～7.30)，BiPAP-vision無創呼吸機提供的高壓(IPAP)可以幫助患者克服氣道阻力、增加肺泡通氣量，同時改善氣體在肺內分布不均的狀況，促使肺泡中氧向血液彌散，減少無效死腔氣量，進而提高PaO2、SaO2;而低壓(EPAP)則起到了PEEP的作用，改善了氧合功能，同時可以部分抵消COPD患者的內源性呼氣末正壓(PEEPi)，降低呼吸功耗、改善呼吸機的觸發和人機協調性;另一方面，EPAP還可以使氣道的等壓點下移，防止呼氣相氣道過早陷閉，從而改善通氣，有利于CO2的排出，降低PaCO2［2］。BiPAP無創呼吸機使患者度過急性加重期。本文78例AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者經Bi-PAP無創通氣治療24 h后，與治療前比較血氣分析、生命體征有明顯改善，統計學有顯著性差異，成功糾正了缺氧和二氧化碳潴留，改善了臨床癥狀，避免了氣管插管或切開及有創機械通氣，且無一例發生氣胸。經口鼻面罩BiPAP呼吸機輔助呼吸已成為COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭急性加重的絕對適應癥之一，從而降低氣管插管和有創機械通氣的使用、縮短住院天數、降低病死率［3］。在使用前應耐心向患者及家屬說明使用無創呼吸機的必要性及正確的配戴方法等，消除患者的恐懼心理，提高依從性。注意觀察病情，注意濕化，指導患者間斷咳痰以保證氣道通暢，盡量用鼻呼吸，防止咽干、腹脹及痰栓形成，必要時置胃管排氣，加強護理，均能更好提高療效。在應用過程中若出現嘔吐、嚴重的上消化道出血、低血壓、心律失常時應及時停用。對極度危重的呼吸衰竭或無自主呼吸者，無創通氣尚不能替代有創通氣。對呼吸道分泌物明顯增多且引流不暢者宜盡早建立人工氣道，進行有創通氣。總之，早期合理使用經口鼻面罩BiPAP呼吸機臨床可以取得良好的治療效果，可明顯縮短治療時間，減少醫療費用，且使用方便、操作靈活，患者痛苦小，更容易為患者、家屬所接受，值得醫院普通病區推廣應用。

［1］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結核和呼吸雜志，2007，30(1):7-16.

［2］王保國.實用呼吸機治療學.人民衛生出版社，1998:180.

［3］孫德俊.慢性阻塞性肺疾病所致慢性呼吸衰竭急劇加重的治療原則與策略.中華結核和呼吸雜志，2004，27(5):297.