尿激酶溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死患者療效觀察

寇月姣,李國英

急性 ST段抬高心肌梗死(STEM I)是急性冠脈綜合征(ACS)的一種類型。ACS的共同病理、生理機制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上,誘發急性血栓形成,致使冠狀動脈管腔閉塞,導致心肌急性缺血壞死。而尿激酶具有直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統的作用,使急性閉塞的心血管得到再灌注;血運重建,從而挽救了瀕死的心肌。

1 資料與方法

1.1 一般資料 95例患者均為1995年4月—2006年12月來我院就診的患者(包括急診溶栓后轉入住院的患者),年齡36歲～79歲,平均66歲。其中有冠心病史 40例,男 32例,女8例;有糖尿病、高血壓無冠心病史21例,男15例,女6例;有高血壓、冠心病史18例,男 15例,女 3例;無病史 16例,男13例,女 3例。入選標準:嚴重的持續性心前區疼痛,時間≥30 min癥狀不緩解,心電圖具有典型的相鄰2個或2個以上導聯的ST段抬高,肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV,胸前導聯ST段抬高0.3 mV;或相鄰的2個導聯持續ST段抬高0.3 mV以上≥6 h,呈單向曲線樣改變。排除標準:1個月內有內臟出血如肺臟、腦、消化系統及外傷史的患者;有明確的血友病史、消化性潰瘍史;短期內有中樞神經系統手術史;近期服用了大量抗凝劑如華法林;血壓高于180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)持續不下降的患者。

1.2 方法 給入選的患者盡快建立靜脈通路,生理鹽水100 mL+尿激酶15×105U(70歲老年人按2×104U/kg)于30 min內快速靜脈輸注。低分子肝素鈉5 000 U皮下注射每12 h一次。常規極化液、活血化瘀中藥制劑血塞通或舒血寧等靜脈輸注,以及能量制劑 1,6-二磷酸果糖。常規服用阿司匹林(ASA),首服300 mg,以后 100 mg每日 1次。他汀類藥物:辛伐他汀40 mg每晚1次。根據病情選用β-受體阻滯劑以及硝酸酯類藥物和梗死后護理。

1.3 療效評定標準 顯效:應用尿激酶后,癥狀在30 min內緩解,ST段在2 h內下降達50%或回復到等電位線,無Q波形成,無并發癥發生,如猝死、嚴重的心律失常(包括頻發房性早搏、室性早搏、室顫及Ⅲ度房室傳導阻滯)、心源性休克;有效:癥狀在2 h內緩解,ST段24 h內恢復等電位線,無梗死面積擴大或梗死后心絞痛發作;無效:癥狀不緩解,ST-T無改變,栓塞面積擴大或出現嚴重的并發癥之一者(猝死、室顫、心源性休克)。

2 結 果

2.1 臨床療效及不良反應 95例STEMI患者經過溶栓及伴隨治療后,臨床癥狀明顯好轉,1例牙齦滲血,3例尿潛血陽性未作特殊處理,其余未發生任何不良反應,顯效率76.8%,有效率87.4%,無效率2.8%,隨訪2年,發生再梗死 2例,死亡2例。

2.2 發病后不同時間接受溶栓治療的療效比較(見表1)發病后溶栓時間越早,血管再通率越高。1 h以內溶栓為80.00%,3 h以內為74.28,總開通率為51.18%。

表1 不同時間溶栓治療血管再通情況

2.3 血管再通與否與并發癥及近期預后的關系(見表2)心律失常主要見于竇性心動過速和心室纖顫,再通組明顯低于未通組(不包括再灌注性心率失常),Ⅱ度以上房室傳導阻滯(AVB),心力衰竭、休克、死亡例數再通組也低于未通組,但因例數少尚無統計學意義。

表2 血管再通與否與并發癥及近期預后的關系 例(%)

3 討 論

STEMI的病理生理是冠狀動脈斑塊破裂,使富含紅細胞和纖維蛋白的血栓形成,引起急性冠脈管腔完全閉塞導致心肌缺血壞死。因此,抗栓、抗凝、擴張冠脈、改善心肌供血、阻止梗死面積擴大,防止嚴重突發心血管事件的發生,挽救瀕死的心肌成為急性梗死治療的目的。采用早期再灌注治療,溶栓或PCI,經過大量的臨床實踐所證實,尤其認為PCI優于溶栓治療[1]。然而在不具備導管室條件下行PCI治療的廣大基層醫院,采取早期、及時、合理、足量、掌握好適應證的情況下給予尿激酶溶栓治療再灌注,是改善心肌供血、促進血運重建的重要措施之一。經過近11年來的臨床觀察,STEMI是一個綜合治療的過程,尤其在溶栓之后給予低分子肝素抗凝治療,協同了溶栓的力度,同時肝素具有防止溶栓后的反跳現象,具有較理想的抗凝作用。ESSEN和TIMI11B試驗顯示在無ST段抬高的急性冠脈綜合征患者中,肝素具有降低冠脈事件的危險性。而阿司匹林是抗血小板藥物,一直被推薦用于無ASA禁忌證的所有ACS患者,經過大量臨床試驗認為ASA具有減少不穩定型心絞痛患者的病死率和心肌梗死的復發率[3]。

本文重點分析了發病后不同時間靜脈溶栓的療效,接受溶栓治療愈早,血管再通率愈高,再通所需時間愈短,病死率愈低。GISSI-I曾比較了發病后不同時期接受鏈激酶治療42 d內的病死率[4],大于1 h 8.2%,3 h～ 6 h 11.7%,6 h～9 h 12.6%,而 1年后病死率分別為12.9%、18.3%、21.2%。還有一些類似的觀察,TIMI報道發病4 h內用鏈酶治療者,再通率60%,大于4 h者僅33%,本文總結小于4 h溶栓者,再通率73.58%,4 h～6 h者41%,大于6 h僅為3.56%。因此,發病后溶栓的療效有時間依賴性,為了能盡早接受治療,國內外已有入院前溶栓治療經驗的報道。本文顯示了靜脈溶栓血管再通時間與發病后治療時間呈正相關。血栓形成時間愈長,纖維蛋白交聯的凝塊愈穩定,就愈不易被溶栓劑所溶解。

AMI早期,血栓性閉塞的梗死相關動脈再通與否對心肌血流再灌注、保護心肌、縮小梗死范圍、改善預后十分重要。本文血管再通組各并發癥的發生率及病死率均低于血管未通組,與文獻報道一致[2]。

總之,STEMI的治療是以再灌注血運重建,降低心血管事件的發生為主要目的。而尿激酶作為一種普通的溶栓藥物具有無抗原性、無過敏性,劑量范圍可因人而異,安全可靠,副反應小,應用方便之優點,易于基層醫院和社區醫院推廣應用。

[1]霍勇.非ST段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療現狀[J].醫師進修雜志,2002,25(2):236.

[2]“八五”攻關課題研究組.急性心肌梗死治療對比研究[J].中華心血管病雜志,1994,22:403.

[3]馬長生.2003年歐洲心臟病學會ST段抬高急性心肌梗死的處理指南[M]//胡大一,馬長生.心臟病學實踐.北京:人民衛生出版社,2003:67-69.

[4]Giss I.Effictieness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction[J].Lancer,1986,1:397.