應用BiPAP治療輕、中度肺性腦病20例臨床觀察

劉建國,李 靜,武瑞芳,張勇進,安麗青

肺性腦病是指慢性胸肺疾患伴有呼吸功能衰竭時,因缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經癥狀的一種綜合征。肺性腦病是慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的嚴重并發癥及死亡的主要原因。有創機械通氣是肺性腦病的重要搶救措施,療效可靠,但由于其并發癥多,在臨床的接受程度及依從性均受到制約,從而影響了AECOPD合并肺性腦病的治療效果。雙水平無創正壓通氣(BiPAP)治療AECOPD的療效肯定,但對于AECOPD合并肺性腦病的應用尚存在爭議[1]。為此,本文對BiPAP治療AECOPD合并輕、中度肺性腦病進行了臨床對比研究,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年—2009年在我科住院治療的AECOPD合并肺性腦病患者 40例,男 30例,女 10例,年齡58歲～78歲。隨機分為兩組,BiPAP組20例,男16例,女4例;對照組20例,男 14例,女 6例。兩組患者在性別、年齡、病情程度方面差異無統計學意義(P＞0.05)。入選標準:兩組患者均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組慢性阻塞性肺疾病診治指南[2],1980年全國第3次肺心病會議修訂的肺性腦病診斷和臨床分級標準[3]。動脈血氣分析符合Ⅱ型呼吸衰竭,入院時有輕度的精神癥狀或頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、嗜睡等意識障礙。剔除標準:患者重度昏迷、自主呼吸不規則、呼吸道分泌物多而黏稠、無排痰能力及不能配合者。

1.2 方法 兩組患者均常規行抗感染、吸氧、解痙平喘、祛痰、全身或局部吸入糖皮質激素、呼吸興奮劑、糾正酸堿及電解質失衡和加強營養支持等治療。BiPAP組在常規治療的同時應用BiPAP無創通氣,具體方法:無創呼吸機選用澳大利亞RESM ED公司生產的SULLIVN VPAP ST,鼻罩或口鼻面罩連接,妥善固定,減少漏氣。呼吸模式S/T,備用呼吸頻率14/min～16/min,吸氧流量3 L/min～5 L/min,吸氣壓力從8 cmH2O～10 cmH2O開始(最高可達28 cmH2O),使潮氣量盡可能維持于7 mL/kg～8 mL/kg,呼氣壓力為 4 cmH2O～6 cmH2O。通氣時間根據病情而定,一般在10 h/d～20 h/d,間歇期間采用鼻導管吸氧。

1.3 觀察指標 治療期間行床旁氧飽和度、心電、血壓、呼吸頻率監測,及時清除氣道分泌物。根據病情變化隨時調整呼吸機的參數,保證指脈血氧飽和度(SpO2)＞90%。病情好轉后可逐漸下調呼吸機參數,間斷延長停機時間,直至完全撤離。治療后,若病情進行性惡化,出現呼吸急促、意識障礙加重、二氧化碳分壓(PaCO2)升高、血氧分壓下降超過0.05 mmHg～0.1 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時,即予以氣管插管行有創機械通氣。觀察兩組患者的臨床轉歸,包括好轉率、氣管插管有創通氣率、病死率及無創通氣的主要并發癥。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0統計學軟件進行分析。采用χ2檢驗或t檢驗。

2 結 果

2.1 兩組患者的臨床轉歸情況(見表1)

表1 兩組患者的臨床轉歸

2.2 無創通氣的主要并發癥 BiPAP組患者在接受BiPAP治療時出現腹脹5例,口咽干燥6例,不易耐受2例,但通過調節呼吸機參數,間斷飲水,與家屬及患者溝通鼓勵等措施后均能堅持治療,沒有發生誤吸,面部壓傷等嚴重并發癥。

3 討 論

AECOPD慢性呼吸衰竭合并肺性腦病時,常由于合并感染等因素,出現痰量增多,支氣管痙攣,使氣道阻力增高,同時受內源性呼氣末正壓(PEEPi)的影響,呼吸功耗增加,產生呼吸肌疲勞,痰液引流不暢,肺泡有效通氣量降低,通氣血流比例失調加重,導致嚴重低氧血癥和二氧化碳潴留,從而引起肺性腦病。患者常表現為意識恍惚、淡漠、反應遲鈍、嗜睡,甚至昏迷等,病死率高。氣管插管有創機械通氣是臨床有效的治療手段,但氣管插管常易并發呼吸機相關性肺炎,加重感染,導致拔管困難,延長住院時間,增加患者的痛苦及醫療費用,所以常常受到來自醫生、家屬及患者的制約,延誤了最佳治療時機,最終影響了患者的臨床轉歸,增加了肺性腦病的病死率。

理論上講,BiPAP對于AECOPD合并輕、中度肺性腦病患者具有一定的治療價值,主要因為:①BiPAP具有壓力支持通氣(PSV)的作用。PSV可以克服氣道阻力,降低吸氣肌負荷,減少呼吸功能消耗,緩解呼吸肌疲勞,提高呼吸肌的耐力,進而改進呼吸功能及血氣指標;②BiPAP具有呼吸末正壓(PEEP)的作用。COPD患者存在PEEPi,使用BiPAP時,給予一個低于PEEPi的PEEP,則有助于保持氣道開放,避免肺泡陷閉,促進肺泡內氣體均勻分布和氧的彌散,改善通氣/血流比例失調[4];③改變中樞化學感受器對CO2的敏感性[5];④改善肺的過度充氣而改變呼吸狀態[5];⑤當 PaCO2＞80 mmHg時,PaCO2與肺泡通氣量成陡直的線性關系[6],只要通氣量輕度增加,PaCO2即顯著下降,患者意識轉清,自主咳痰能力增加,進一步增加肺泡通氣量;⑥缺氧改善,PaCO2下降,酸中毒糾正,支氣管痙攣解除,黏膜水腫減輕,痰液引流更加通暢,有利于控制感染。從而改善臨床癥狀,避免或減少氣管插管和住院天數。BiPAP組在治療好轉率、氣管插管有創通氣率和平均住院天數等方面均優于對照組,病死率也有所改善。與 Plant等[7]在英國 14家醫院進行的無創通氣(NIPPV)的隨機對照研究結論相近。

目前,有學者認為意識障礙是 BiPAP無創通氣的禁忌癥[1]。本研究中BiPAP組均有不同程度的意識障礙,17例(85%)患者經BiPAP治療成功,說明意識障礙不再是無創通氣的絕對禁忌癥。雖然無創通氣治療AECOPD合并輕中、度肺性腦病有效,但不是適用于所有的肺性腦病患者,對于自主呼吸不穩定及重度昏迷、呼吸道分泌物多而黏稠、無排痰能力的患者并不適用無創通氣,因為無創通氣不具備氣道保護功能,不能有效清除呼吸道分泌物,可能加重肺部感染及CO2潴留,可能出現胃脹、嘔吐、誤吸、面部損傷等。所以,應用BiPAP治療 AECOPD合并肺性腦病患者時應密切注意病情變化,包括意識、呼吸、心率、心律、血壓、氧飽和度、腹脹等情況;根據病情變化及時調整呼吸機參數,確定最佳壓力水平;做好患者心理疏導,指導家屬學會在出現嘔吐等情況時能快速摘除面罩;佩戴的面罩應合適、正確,防止漏氣及面部損傷;上機期間,盡可能采取半臥位。按時翻身拍背,吸痰,意識好轉后鼓勵患者自主咳嗽、排痰;每2 h復查血氣分析,發現PaCO2未降低反而升高,呼吸困難加重又不能用其他原因解釋時,應及時行氣管插管有創機械通氣治療。

BiPAP是無創通氣中簡單而有效的一種通氣模式,通過面(鼻)罩連接,避免了氣管插管的并發癥,保留了改善通氣及患者說話、進食等功能,使患者及家屬易于接受,并在一定程度上同樣起到了改善通氣的功能。在嚴格掌握適應證的基礎上,可提高AECOPD合并輕、中度的肺性腦病患者的臨床好轉率,降低氣管插管機械機械通氣率及平均住院日,減少患者痛苦,節約醫療費用,具有一定的臨床價值,值得推廣應用。

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