王智彬
高血糖是心血管疾病的危癥,糖尿病患者發生冠心病的危險性高于正常人群,合并冠心病的糖尿病患者病死率明顯升高。冠狀動脈造影(冠脈造影)是診斷冠心病的金標準。為探討2型糖尿病合并冠心病患者的臨床特點和冠狀動脈病變特征,現將2008年2月至2010年2月治療的105例患者的臨床資料總結如下。
1.1 一般資料 現將我院2008年2月至2010年2月期間行選擇性冠狀動脈造影確診冠心病的住院患者105例患者分為冠心病合并2型糖尿病組(治療組52例)和冠心病非糖尿病組(對照組53例)。糖尿病組52例中,男30例,女22例,糖尿病病程1~20年;對照組53例中,男32例,女21例。冠心病診斷標準:選擇性冠狀動脈造影左主干狹窄≥30%或其他3支至少有1支冠脈狹窄≥50%為陽性。2型糖尿病診斷標準:空腹血糖≥7.0 mmol/L、餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L、隨機血糖≥11.1 mmol/L。
1.2 方法 禁食12 h后次日清晨測血脂。冠脈造影采用標準Judkins法。左冠狀動脈采用常規投照體位即蜘蛛位,左前斜45°+頭 30°、右前斜 30°+ 頭 30°、右前斜 30°+ 足 30°體位。右冠狀動脈采用左前斜45°+頭30°體位進行投照。由兩名經驗豐富的醫師閱片并測定冠狀動脈狹窄的程度。按血管病變累及左前降支,左回旋支和右冠狀動脈為單支、雙支或多支病變,左主干狹窄>50%為雙支病變,病變長度>2 cm或一支多處病變為彌漫性病變。冠脈狹窄程度分類:狹窄≤50%為輕度病變,狹窄50% ~74%為中度病變,狹窄75% ~99%為重度病變,狹窄100%為閉塞病變。下列標準為彌漫性病變:病變程度≥2 cm;一支多處病變;血管全程或大部分纖細僵硬或明顯迂曲,纖細呈松散彈簧狀。
1.3 統計學處理 應用SPSS 10.0軟件進行統計學處理,計數資料以%表示,計量資料以()表示,比較采用t檢驗和χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
冠心病合并2型糖尿病組與對照組在性別、年齡、血糖、吸煙、高血壓、家族史及總膽固醇(TC)等方面無明顯統計學差異,但在血脂方面糖尿病組的三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)水平明顯升高(P<0.05),高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)水平明顯下降(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較(例,%)
冠心病合并2型糖尿病組的多支血管病變及彌漫性病變的發生率明顯高于對照組(P<0.05),而單支和雙支血管病變發生率明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者冠狀動脈造影結果的比較(例,%)
冠心病是糖尿病的常見并發癥,糖尿病患者冠心病的發病率是普通人群的2~4倍,糖尿病患者80%死于心血管病,冠心病的危險因素為肥胖、高血壓、血脂異常、糖尿病及胰島素抵抗狀態。胰島素抵抗時,脂肪組織對胰島素敏感性下降,胰島素抑制脂肪組織內TG分解的作用減弱,脂肪組織攝入血漿游離脂肪酸減少,釋放增加,導致內皮細胞功能紊亂,凝血系統激活,纖溶系統受抑,脂質沉積,血栓形成和血管平滑肌增殖,巨噬細胞和纖維組織在血管內膜下形成脂肪紋,進一步發展為粥樣硬化斑塊,致血管壁增厚,管腔狹窄,這一過程發生在冠狀動脈即導致冠心病。治療組冠脈造影示病變嚴重,發生彌漫性病變的可能性和病變程度均大于對照組。糖尿病患者長期處于高血糖狀態,高血糖刺激蛋白激酶C的活化,通過一系列磷酸化反應使內皮細胞屏障功能受損,同時通過多條途徑使自由基產生增多,對血管和內皮產生毒性作用,加速動脈粥樣硬化,從而形成了冠心病的病理基礎。糖化代謝產物增加使內皮源性舒血管物質產生過少或活性降低,而縮血管物質增加,冠狀動脈張力增高,管腔縮小。糖尿病患者發生彌漫性病變時,病變不僅累及血管范圍廣,而且對血管的局部損傷也相應加重。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者更容易發生動脈硬化。高血糖、高血脂、高血壓導致血管內皮受損,血液中脂質在動脈內膜中沉積,巨噬細胞吞噬脂質形成泡沫細胞,引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解,形成粥樣物質,并使動脈壁變硬、斑塊形成和鈣化等,進一步發展則形成血栓和血管閉塞。綜上所述,2型糖尿病合并冠心病患者冠狀動脈病變血管支數多于非糖尿病冠心病患者,易發生多支病變,且病變血管彌漫。因此,一定要嚴格控制糖尿病患者的血糖,嚴格控制血壓、血脂等引起血管損傷的因素。
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