雙水平無創正壓通氣治療急性重癥哮喘患者的臨床研究

唐鳴秋

支氣管哮喘是呼吸內科的常見多發疾病之一，近年來其發病率呈上升趨勢。急性重癥哮喘也占到一定比重[1]。其存在嚴重支氣管痙攣、痰液梗阻、黏膜水腫、氣道阻力驟增，可導致嚴重肺過度充氣，通氣不足，如果不給予及時有效的治療，可出現高碳酸血癥或低氧血癥，機體多系統器官衰竭，嚴重者會導致死亡，危及到患者生命。我們采用雙水平無創正壓通氣對急性重癥哮喘患者加以治療，取得較好效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2007年4月～2009年6月本院共收治急性重癥支氣管哮喘患者134例。均參照2003年中華醫學會呼吸病學會《急性發作危重哮喘診斷標準》[2]確診，均無嚴重心律失常、心力衰竭和氣胸等機械通氣禁忌證。男89例，女45例。年齡最小15歲，最大78歲，平均51.3歲。主要臨床癥狀：喘息持續發作，哮鳴音響亮而彌漫，端坐呼吸，大汗淋漓和語不成句等，PaCO2＞45mm H g，脈率＞120次／m in，PaO2＜60mm H g，SaO2≤90%，呼吸頻率＞30次／m in。所有患者按照年齡、性別、臨床癥狀等隨機分為實驗組和對照組。其中實驗組69例，對照組65例，兩組在一般資料方面無顯著性差異，具有可比性。

表1 治療前后兩組相關指標統計

1.2 方法

患者入院后結合臨床癥狀和診斷結果做全身綜合評估。兩組都給予常規治療[3]，包括吸氧、抗感染、祛痰、抗炎、解痙、糾正水和電解質紊亂及酸堿平衡等。實驗組采用瑞思邁VPAP Ⅲ自動同步無創雙水平正壓呼吸機，在常規治療基礎上采用無創雙水平正壓通氣治療。采用S-T模式，呼吸頻率20～25次／分，呼氣壓從2～3cm H2O開始逐漸上調至5～6cm H2O，吸氣壓從5～8cm H2O開始，逐漸上調至12～20cm H2O，吸呼比1∶2～1∶3，氧流量3～5L／m in，呼吸頻率16～22次／m in[4]。助通氣壓力從低水平開始，根據患者的耐受性和治療反應逐漸加到合適的治療水平。通氣初始階段指導患者有規律的先呼后吸，直至完全適應。輔通氣時間3～4h，每日2～3次，3d為一療程。兩組患者治療過程中均密切監測患者的生命指征和各項指標的變化，及時做動脈血氣分析，包括呼吸、心率、pH、PaO2、PaCO2等，若患者病情嚴重，酌情考慮氣管切開通氣。

2 結果

經過治療，兩組患者均有不同程度的恢復，無死亡病例。實驗組有3例患者行氣管切開通氣；對照組有5例轉為無創雙水平正壓通氣治療，2例行氣管切開通氣。兩組血氣分析相關指標如表1所示，實驗組在PaO2、PaCO2和SaO2等指標改善方面均顯著優于對照組(P＜0.05)。

3 討論

哮喘是由多種細胞包括嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等參與的氣道炎癥，在易感者中可引起反復發作的氣促、喘息、胸悶和咳嗽等癥狀，并伴有氣道對多種刺激因子反應性增高，多在夜間或凌晨發生，常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，部分可自然緩解。哮喘的發病機制不完全清楚，一般認為，變態反應、氣道慢性炎癥、氣道反應性增高和植物神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。急性重癥哮喘是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生或加重，常伴有呼吸困難、喘鳴和呼氣流量降低，并且病情迅速惡化。

氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本病理改變和反復發作的主要病理機制。不管哪一種類型或哪一期的哮喘，都存在嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道浸潤和聚集的現象。這些物質可相互作用，分泌出數十種炎癥介質和細胞因子，與炎癥細胞互相影響，使氣道炎癥持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起粘液分泌增加，氣道平滑肌收縮，血漿滲出和粘膜水腫，從而加重病情。

哮喘病的發病原因錯綜復雜，但主要包括兩個方面，即致病因素和誘發因素。致病因素是指引起哮喘病首次發作的因素，是發病的主要病因，無論在哮喘病的發生和發展中均起重要作用。包括患者的體質、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等；誘發因素是指病人在已患有哮喘病的基礎上誘發隱性哮喘重新活動或哮喘急性發作的因素，在促使哮喘病情復發和進一步發展中起重要作用。包括各種變應原(如室塵、塵螨、真菌、花粉等)、刺激性氣體、病毒感染、藥物、運動(過度通氣)、食物等。

急性重癥哮喘的治療原則為[5]：①及時穩定病情，改善癥狀。②盡可能保護和維持正常的肺功能。③避免或減少不良反應。由于患者一般病情危重，因此呼吸機通氣治療在臨床上得到廣泛應用。瑞思邁VPAP Ⅲ自動同步無創雙水平正壓呼吸機繼承了VPAP Ⅱ系列呼吸機的各種優點，在各種細節之處進行了更為優化的設計，采用全新的復合降噪材料，并且實現了恒溫一體式濕化設計，觸發靈敏度更高，配備了瑞思邁獨創的內置Vsync自動同步程序，可通過測量氣流速度自動探測出患者何時呼氣、何時吸氣，以便提供較低呼氣壓(EPAP)及較高吸氣壓(IPAP)，理想的實現人機同步、自動漏氣補償，壓力平穩傳遞、減少了呼吸的困難，加強了呼吸舒適度，提高了患者的順應性及睡眠質量，降低了患者的痛苦。

我們在常規治療的基礎上采用無創雙水平正壓通氣治療，有效的改善了病情，從臨床統計來看，實驗組在PaO2、PaCO2和SaO2等指標改善方面均顯著優于對照組。因此我們認為，常規治療結合無創雙水平正壓通氣應用于急性重癥哮喘患者的治療，對于改善臨床效果，提高患者生活質量是很有意義的，值得在臨床上應用和推廣。

[1]田秀明,王春霞.多索茶堿擴張支氣管臨床療效觀察[J].中國誤診學雜志,2006,6(12):2329-2330，

[2]中華醫學會呼吸病學會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2003,26(3):132-138．

[3]江濤,熊慧君,陳虹,等.無創雙水平正壓通氣治療急性重癥哮喘64例臨床分析[J].第三軍醫大學學報,2006,28(4):348-350．

[4]徐翠蓉,賈坤林.雙水平正壓無創機械通氣治療重癥支氣管哮喘的探討[J].臨床肺科雜志,2009,14(10):1335-1336.

[5]卿艷華.BiPAP無創機械通氣治療20例重癥支氣管哮喘[J].中國現代醫生,2007,4(12):64-65.