門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的療效研究

張煥峰

為研究門冬氨酸鉀鎂(PMA)對急性心肌梗死(AMI)患者心率失常的療效，我院于2004年6月～2008年12月對200例確診為急性心肌梗死的患者應用門冬氨酸鉀鎂治療其心律失常，取得滿意療效，現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

200例急性心肌梗死心律失常均為住院患者，診斷符合1979年WHO/LSFC診斷標準[1-2]。隨機分為兩組，治療組：100例，男56例，女44例，年齡45～79歲，平均65.5歲，室上性心律失常(房性早搏伴短陣房性心動過速或短陣房撲、房顫)52例，室性心律失常(室性早搏或短陣室速)48例；對照組：100例，男58例，女42例，年齡46～78歲，平均64.5歲，室上性心律失常(房性早搏伴短陣房性心動過速或短陣房撲、房顫)48例，室性心律失常(室性早搏或短陣室速)52例；兩組年齡、性別、心律失常類型無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 方法

治療組：門冬氨酸鉀鎂100ml+10%GS1000ml+普通胰島素8U，ivgtt，qd；14d一療程；對照組：普通加鎂極化液[3](10%GS1000ml+普通胰島素8U+10%氯化鉀15ml+25%硫酸鎂10ml)，ivgtt，qd，14d一療程。溶栓，抗凝，口服腸溶阿司匹林，倍他樂克，硝酸酯兩組均用[4]。

1.3 觀察項目

觀察每日監床癥狀心律、心率，每日查心電圖1次及不良反應[5]．

1.4 療效評定標準

顯效:早搏消失或減少＞90%；有效：早搏減少90%～100%；無效：早搏減少＜100%或無變化[6]。

1.5 統計學處理

同級療效比較用Ridit檢驗，均數比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 療效評定

治療組有效率明顯高于對照組，有顯著性差異；經Ridit檢驗Uc=2.937(P＜0.01)，見表1。

2.2 兩組治療前后血清鉀、鎂水平比較，均數比較t檢驗，兩組之間比較治療前無顯著差異，P＞0.05，治療后有顯著性差異。P＜0.01。同組治療前后比較，治療組治療前后有顯著性差異，P＜0.01，對照組治療前后有差異性，P＜0.05，見表2。

2.3 不良反應

治療組無不良反應；對照組靜脈滴注局部疼痛10例。

表1 兩組療效比較[n(%)]

表2 兩組治療前后血清鉀．鎂水平比較(±s，mmol/L)

表2 兩組治療前后血清鉀．鎂水平比較(±s，mmol/L)

注：同組治療前后比較★P＜0.01，▲P＜0.05。

組別 n 血清鉀 血清鎂治療前 治療后 治療前 治療后治療組 100 3.23±0.47 4.47±0.44★ 0.77±0.13 1.15±0.25★對照組 100 3.35±0.57 3.89±0.11▲ 0.76±0.12 0.87±0.18▲t值 0.31 2.243 0.258 7.256 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

3 討論

隨著心肌電生理研究的不斷深入，現己證明鉀、鎂離子對心電活動的影響[7]。急性心肌梗死時，鎂與大量脂肪酸鰲和形成不溶性鹽，此外，兒茶酚胺升高促進鎂的排泄，加之病人常不能飲食且出汗、嘔吐，使用利尿劑等，形成低鎂和低鉀血癥。低鉀和低鎂血癥與心肌梗死時的嚴重心律失常和死亡率增加有關。故補充鉀、鎂離子能促進細胞除極化，鉀離子增多可降低心肌的興奮性和傳導性；鎂是僅次于鉀占細胞內第二位的陽離子[8]。參于300多個酶的活動，基礎與臨床研究證明鎂對AMI患者可能有以下益處：增加細胞內高能磷酸物質；通過抑制鈣內流保護心肌，以對抗心肌缺血時鈣過度負荷，特別是在心肌再灌注時；擴張冠狀動脈，降低外周阻力；減少白細胞介素-2的生成；抑制兒茶酚胺分泌；抑制血小板聚集及縮小梗死面積[9]。

本研究旨在觀察門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常臨床療效的有效性和安全性，治療組使用門冬氨酸鉀鎂后，血清鉀，鎂離子水平升高明顯(P＜0.01)，對照組治療后血清鉀[10]，鎂離子水平升高(P＜0.05)，兩組治療前后無差異性(P＞0.05)，而治療后兩組比較有顯著性差異((P＜0.01)；治療組心律失常明顯減少，總有效率92%，對照組心律失常治療總有效率僅76%，表明門冬氨酸鉀鎂抗心律失常與鉀鎂離子濃度增高有關。因門冬氨酸對細胞親和力強，作為鰲和物與金屬離子結合，分離較慢，可作為載體使鉀、鎂離子易進入細胞內。無不良反應，門冬氨酸鉀鎂同樣是一種療效確切，可靠[11]。安全的抗心律失常藥物，價格低廉，值得臨床推廣。

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