rt-PA靜脈溶栓對急性腦梗死患者血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能改善情況及預后的關系

唐毅斯羅冬莉唐玉君王棟慧陸菲

（柳州市人民醫院1,廣西 柳州,545006）

（柳州工人醫院2,廣西 柳州,545005）

急性腦梗死屬于臨床常見腦血管急癥，主要表現為失語、嘴角歪斜等[1]。目前認為與血流動力學、血液成分等多種因素相互作用有關，發病急驟，且病情進展快，需采取積極有效的治療[2]。溶栓治療是目前最重要的恢復梗死血流措施，目前有的研究認為高尿酸血癥或水平升高也是恢復期腦卒中不良結局的危險因素；另外一些研究認為尿酸水平升高可能與腦卒中預后良好相關。因此本文通過分析這類患者預后情況，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1月-2020年6月收入的60例溶栓治療患者作為研究對象。納入標準：年齡在18歲至80歲；臨床明確診斷的急性缺血性卒中，并且造成明確的神經功能缺失癥狀；臨床癥狀開始出現至接受rtPA靜脈治療的時間<4.5h；患者或其家屬同意并簽署知情同意書。排除標準：任何有溶栓禁忌者；患有痛風、腎臟疾病、服用利尿劑等影響尿酸水平的患者；排除缺失尿酸資料的患者。預后良好組43例：男28例，女15例，年齡為18-80歲，平均為（68.95±6.87）歲。預后不良組17例：男9例，女8例，年齡為18-80歲，平均為（69.18±7.24）歲。上述基本資料，無差異，P＞0.05，可研究。

1.2 方法 所有患者均采用rt—PA按照0.6-0.9mg每公斤體重靜脈溶栓治療。先1min內靜脈注射10%，剩余的90%加人50ml生理鹽水中使用靜脈輸液泵連續靜脈推注，60min泵完。

1.3 觀察指標 記錄不同預后患者血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能；其中神經功能評分（NIHSS評分）：評分范圍為 0-42分，分數越高，神經受損越嚴重。以及其與預后之間的關系[3]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 19.0統計軟件對數據進行統計分析。計量數據資料以均數±標準差（±s）表示，計數資料采用χ2檢驗，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣t檢驗，P＜0.05表示數據有差異，具有統計學意義。

2 結果

2.1 預后不同血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能 預后良好組血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能均低于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05，見表1。

表1 預后不同血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能(±s)

表1 預后不同血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能(±s)

組別 血清膽紅素（mol/L） 尿酸（mol/L） NIHSS評分（分）良好組 12.21±2.33 339.54±15.66 10.23±2.12不良組 14.22±1.67 361.32±12.12 15.32±1.11 t 3.236 5.148 9.371 P 0.002 0.000 0.000

2.2 血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能與預后相關性 血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能與預后呈負相關，P＜0.05，見表2。

表2 血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能與預后相關性

3 討論

急性腦梗死主要指患者腦血管突發破裂形成的血凝塊或體內栓子發生脫落對腦部血管造成的阻塞，腦部血液短時間供應不足、腦組織因缺血缺氧而引發不可逆損傷。超早期（發病4.5小時內）使用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓是目前改善急性缺血性腦卒中患者臨床結局最有效的治療手段。腦梗死患者溶栓治療過程中腦組織易受缺血再灌注損傷，腦缺血再灌注損傷主要是由氧化應激反應介導的，導致抗氧化能力不足，造成腦組織細胞損傷，需要及時采用一些抗氧化治療或許有利于提高溶栓治療的安全性和有效性。

本文結果顯示：預后良好組血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能均低于對照組，P＜0.05。血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能與預后呈負相關，P＜0.05。結果證實了，膽紅素、尿酸以及NIHSS評分與患者預后之間，是存在關系的，與早期神經功能的改善有關。血清膽紅素和尿酸水平升高，可改善早期神經功能改善。急性腦梗死患者的腦組織經歷缺血再港注的過程后，損傷期間會涉及到多種反應過程。尿酸和膽紅素均具有較強的抗氧化和應激作用，可在一定程度上緩解急性腦梗死患者的再灌注損傷。當腦梗死患者發生氧化應激時，黃嘌呤氧化酶的產生增加，該過程在缺血性腦組織中引起大量的自由基和大量的尿酸，這種現象可能是人體保護自身組織的補償作用。尿酸具有抗氧化和消除自由基的作用，其與外源性自由基清除劑一起使用，可有效緩解氧化所帶來的損傷。因此高膽紅素和高尿酸可能對腦梗死和溶栓患者的神經功能恢復，可起到一定幫助。

綜上所述，靜脈溶栓對急性腦梗死治療前后，血清膽紅素、尿酸水平與早期神經功能與患者預后之間存在較大的聯系，后續仍需要不斷研究，值得應用。