早期強化降壓治療腦出血的療效觀察

羅紫英,鞠德仁

(1.高安市荷嶺衛生院內科;2.高安市人民醫院神經內科,江西高安330800)

早期腦出血血腫增大,是影響患者預后的關鍵因素[1]。本研究采用早期強化降壓治療腦出血,并通過觀察腦出血3、7 d后血腫及其周圍水腫的影像及隨訪神經功能缺損程度評分(NDS)來觀察早期強化降壓對腦出血的治療作用。

1 對象與方法

1.1 對象

2007年7月至2009年7月高安市人民醫院神經內科收治腦出血患者122例,病程＜12 h,符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[2],并經頭顱CT檢查證實。病例排除標準:腦疝或深昏迷;合并嚴重的肝腎功能損害;嚴重的精神疾病或其他腦部器質性病變。按隨機數字表法分為2組。強化降壓組61例,男 34例,女27例;年齡49～80歲,平均(67±7.2)歲;出血部位:基底節區38例,腦葉8例,丘腦 8例,小腦 7例;出血量 7～40 m L,平均(20.3±7.1)m L;NDS為(19.6±8.7)分。常規治療組61例,男 35例,女26例;年齡48～78歲,平均(65±7.1)歲;出血部位:基底節區39例,腦葉3例,丘腦 13例,小腦 6例;出血量 8～40 m L,平均(19.9±7.7)m L;NDS為(20.4±9.7)分。2組性別、年齡、出血部位、NDS差異無統計學意義(均P＞0.05),具可比性。

1.2 治療方法

根據2組患者病情給予脫水、調節水電平衡紊亂及血糖、處理應激性潰瘍等并發癥及對癥支持治療。在此基礎上,強化降壓組給予靜脈泵入硝普鈉(武漢人福藥業有限責任公司,批號:070801-2)強化降壓:硝普鈉50 mg稀釋至生理鹽水 500m L中,初始滴速＜3μg?kg-1,再視血壓水平調滴速,目標收縮壓≤140 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa);常規治療組通過口服、肌注降壓藥,如長效鈣離子拮抗劑、血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑等,目標收縮壓≤180 mm Hg。

1.3 影像學檢查

腦出血患者分別于入院時及治療后3、7 d行頭顱CT檢查,根據多田公式計算血腫和水腫體積。

1.4 療效評價

腦出血患者于治療前及治療后7、14、28 d分別進行NDS,治療28 d進行療效評定,治療90 d后進行Barthel指數(BI)評分。觀察治療過程中出現的不良反應。療效判定標準[3]:①基本痊愈:NDS減少91%～100%;②顯著進步:NDS減少 46%～90%;③進步:NDS減少18%～45%;④無變化:NDS減少或增加＜18%(＜8分);⑤惡化:NDS增加＞18%(＞8分)?？傆行?基本痊愈+顯著進步+進步;顯效:基本痊愈+顯著進步。

1.5 統計學方法

計量資料以x±s表示,應用SPSS 12.0軟件進行統計分析。2組間比較采用t檢驗;2組治療前后比較采用配對t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后腦血腫、水腫體積比較

治療3、7 d時2組血腫體積較治療前增大,強化降壓組血腫體積較常規治療組增幅減少(均P＜0.05);治療后2組腦水腫體積明顯增大,2組比較差異無統計學意義(均P＞0.05)。水腫體積2組治療后3、7 d均明顯增大,但2組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1?！纒,m L

表1 2組治療前后腦血腫、水腫體積的比較 x

2.2 2組治療前后NDS的比較

治療14 d后2組NDS較治療前明顯下降,治療14、28 d時強化降壓組下降幅度明顯優于常規治療組,見表2。

表2 2組治療前后NDS的比較±s,分

表2 2組治療前后NDS的比較±s,分

與治療前比較,*P＜0.01;與常規治療組比較,ΔP＜0.01。

組別 n 治療前 治療7 d 治療14 d 治療28 d強化降壓組 61 19.6±8.7 17.3±6.9 13.2±5.4*△ 11.8±4.6*△常規治療組 61 20.4±9.74 18.4±8.1 16.4±7.3* 15.4±6.3*

2.3 2組療效的比較

治療90 d后強化降壓組總有效率和顯效率明顯高于常規治療組,見表3。

表3 2組臨床療效比較

2.4 2組BI的比較

治療 90 d后,強化降壓組 BI為(86.11±12.67)分,明顯高于常規治療組的(70.12±11.84)分(P＜0.01)。

2.5 不良反應

治療過程中,強化降壓組點滴硝普鈉初始時有3例血壓降為90/60mm Hg,有5例出現心動過速,減慢滴速后緩解。未見氰化物中毒癥狀。

3 討論

我國卒中發病率居世界前列,約 250/10萬人[4]。而我國農村人口占多數,患高血壓知曉率低、干預率低,造成我國出血性卒中患病率高于西方發達國家。在眾多危險因素中,高血壓是最肯定、最重要的卒中危險因素[5]。腦出血血腫體積大小,直接影響患者的預后轉歸。近來臨床研究發現早期血腫擴大發生率38%[6-8],其原因首先是血腫本身占位效應對周圍神經細胞的壓迫壞死,甚至腦疝形成;再者為血細胞壞死,釋放出化學物質如血紅蛋白、血凝酶等對腦細胞的毒性作用。同時由于壓迫周圍血管、缺血半暗帶形成,自由基產生及炎性細胞聚集,如白介素1、白介素6、白介素12及血栓X2、腫瘤壞死因子等,都造成腦細胞的死亡及后期凋亡[9]。

本研究結果顯示,強化降壓組腦血腫體積減少程度明顯優于常規治療組,而水腫體積增大與常規治療組無明顯差異,支持不會由于灌注壓降低而加重腦水腫的傳統觀點[4];強化降壓組顯效率和總有效率明顯高于常規治療組(均P＜0.01),90 d后的BI明顯好于常規治療組(P＜0.01)。提示通過強化降壓早期治療腦出血,可減少血腫體積進展,起到腦細胞保護作用,同時能改善神經功能。

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