急性腦梗死后抑郁的相關因素分析

(鄭州大學第二附屬醫院，鄭州 450014)

腦梗死是神經內科的常見病、多發病，致死率及致殘率均較高，梗死后抑郁影響梗死患者的康復效果及生活質量。本文通過對急性腦梗死患者發病后相關因素的綜合分析，探討梗死后抑郁發病的相關因素。現報告如下。

臨床資料:2006年 3月 ～2009年 7月住院的急性腦梗死患者 150例，男 87例、女 63例，年齡 34～79(62±10.5)歲。均符合 1994年全國第 4屆腦血管病會議制定的腦梗死標準，且經頭顱 CT或MRI證實。排除昏迷、運動性或感覺性失語、精神障礙、癡呆、嚴重心肺肝腎功能不全患者;既往有抑郁病史，正在服用抗抑郁藥物治療者。

方法:采用 1995年我國第 4次腦血管病學術會議通過的標準對患者進行神經功能缺損程度評分。用漢密頓抑郁量表(HAMD)的 17項評分版本對治療 4周后患者進行抑郁評分，總分 ＜7分為急性腦梗死不伴有抑郁狀態，7～24分為急性腦梗死伴輕中度抑郁狀態，總分 ＞24分為急性腦梗死伴重度抑郁狀態。計量資料采用 t檢驗，計數資料采用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

結果:150例急性腦梗死患者中，HAMD評分＜7分 89例，≥7分 61例，抑郁發生率為 40.7%。抑郁患者中，HADM評分 ＜24分 55例，占 90.2%;＞24分 6例，占9.8%。 61例出現不同程度的抑郁癥狀，其中左側腦梗死 42例(占 68.9%)，明顯多于右側腦梗死 19例(占 31.1%)，差異有統計學意義(P＜0.05)。 42例左側腦梗死中，額葉、顳葉、頂葉波及皮層部位的梗死 30例(占 71.4%)，明顯多于基底節區、枕葉、小腦、腦干部位腦梗死 12例(占28.6%)，差異有統計學意義(P＜0.05)。伴有抑郁癥狀的腦梗死患者神經功能缺損程度評分為(28.5±6.4)分，無抑郁癥狀者為(17.3±3.6)分，伴抑郁患者神經功能缺損程度評分明顯高于無抑郁患者，差異有統計學意義(P＜0.05)。

討論:腦梗死后抑郁嚴格來說是指腦血管疾病發生后出現的抑郁狀態，屬于繼發性抑郁癥，是以情緒低落、活動能力減退、思維功能遲緩為主要特征的一類情感障礙，輕者僅表現為興趣減少、悲觀、焦慮、失眠等，重度抑郁則可出現自責、厭世、少動、不語、甚至出現自殺等，它直接影響患者的生活質量，影響腦血管病的康復效果。隨著近年來腦血管疾病發生率的提高，梗死后抑郁的發生也有增加的趨勢。關于梗死后抑郁的發生率，各家報道不一。本研究 150例急性腦梗死發病4周后的抑郁發生率為 40.7%，與多數報道一致。關于梗死后抑郁的發病機制目前尚不十分清楚，原發性內源性機制學說認為腦梗死時破壞了腦內單胺類遞質的神經環路，與這些遞質有關的生理反應，如情感調控、睡眠、認知等功能發生障礙，而大腦的左半球特別是大腦額葉—顳葉—基底節—腦干、下丘腦、杏仁核、海馬邊緣系統等腹側環路可影響情緒、自主神經功能、行為反應等。本研究也觀察到左側大腦額葉、顳葉皮質損傷更易出現抑郁狀態，梗死后神經功能缺損程度與抑郁的發生密切相關。無論輕、中、重度抑郁，神經功能缺損程度明顯高于非抑郁組，患者生活自理能力越差，悲觀失望的心理越重，更易于出現情緒低落、悲觀、無用感、孤立感，嚴重者有自殺傾向。

總之，梗死后抑郁癥的發生可能是多因素綜合作用的結果，與病變部位解剖生理的改變、社會心理的失衡等多因素作用有關。有證據表明，經過合理的藥物及心理干預治療可明顯改善梗死后抑郁患者的預后，減少殘障率，提高患者的生活質量。