急性缺血性腸炎臨床診治分析

徐法貞,周愛軍,胡 云,李桂芹

(江蘇漣水縣人民醫院,江蘇漣水,223400)

缺血性結腸炎(IC)是一組具有一定臨床特點的獨立性疾病,是由于各種原因引起某一段腸壁血流灌注減少或中斷所致的腸壁缺血性改變而發生的病變,臨床上表現為腹痛、血便、腹瀉或黏液血便等非特異性癥狀。早期不易確診,嚴重者病情發展迅速,可出現腸壞死、穿孔及休克等,病死率較高。現將本院近10年來診治的33例IC病例臨床特點作回顧性分析。

1 資料與方法

本組男18例,女 15例,年齡43～87歲,平均71.3歲。均急性起病,于發病后72 h內來院就診。其中合并高血壓、冠心病21例,同時伴心房纖顫9例,心瓣膜病4例;糖尿病10例,高血脂6例;腦梗塞2例;系統性紅斑狼瘡1例;胃癌術后1例;同時患有2種以上基礎疾病者6例。

33例均急性劇烈腹痛,呈持續性或間隙性,以中下腹及臍周明顯。便血28例,其中解鮮血20例,暗紅色血便 6例,黏液膿血便2例,腹瀉5例為黃色稀水樣便。惡心嘔吐11例,發熱4例。腹部體征:早期均腹肌軟,壓痛點不固定,腹部壓痛者26例,,其中壓痛部位與病變部位一致者16例,均無反跳痛,腸鳴音亢進或活躍者27例,腸鳴音減弱者4例。2例于入院后48 h出現腸麻痹、彌漫性腹膜炎、血性腹水、全身中毒癥狀等,轉外科治療。

33例均予血常規、大小便常規、生化、腹部彩超及DR等檢查,外周血白細胞升高24例,占72.7%,血尿淀粉酶升高14例,占42%,肌酸激酶(CK)升高5例占15.2%,彩超及CT發現局部腸壁擴張增厚、腸系膜血栓及腹水者 18例,占54.5%。

患者均于發病72h內接受腸鏡檢查,累及乙狀結腸7例(21.2%),同時累及乙狀結腸和降結腸10例(30.3%),脾曲14例(42.4%),降結腸至回腸1例,橫結腸和脾曲1例。內鏡下誤診為克羅恩病1例,誤診為潰瘍性結腸炎3例,誤診為結腸癌2例。病變腸管黏膜表現為不同程度充血水腫,血管紋理不清黏膜見散在糜爛和形態不同的潰瘍可為縱行,環形或不規則,病變部位與正常腸腔界線分明。病理為非特異改變,黏膜可見上皮脫落,間質充血水腫、淋巴和中性細胞浸潤,部分黏膜壞死和血性滲出物,毛細血管擴張,血栓形成,巨噬細胞內有含鐵血黃素沉著等。

參照Williams等[1]制定的標準:①以腹痛和便血急劇發病。②發生于直腸以外的左半結腸。③未使用過抗生素。④糞便檢查或組織活檢細菌培養陰性。⑤特征性內鏡所見及其動態變化:急性期表現為黏膜充血、水腫、出血、縱行潰瘍;慢性期表現為黏膜正常至縱行潰瘍瘢痕(一過性型),管腔狹窄、縱行潰瘍瘢痕(狹窄型)。⑥特征性X線所見及其動態變化:急性期見拇指壓痕征、縱行潰瘍;慢性期見黏膜正常或縱行潰瘍瘢痕(一過性型),管腔狹窄、縱行潰瘍瘢痕、囊腔形成(狹窄型)。⑦特征性組織活檢所見:急性期表現黏膜上皮變性、脫落壞死、再生、出血水腫、富含蛋白成分的滲出物;慢性期見含鐵血黃素。符合上述6條并排除潰瘍性結腸炎等,可診斷為IC。

2 結 果

腸鏡檢查前疑診為腸痙攣2例,急性胃腸炎6例,急性胰腺炎 2例,自發性腹膜炎1例,急性闌尾炎3例,下壁心肌急性梗死2例,腸梗阻5例。誤診時間1～3 d不等。

28例均住院予內科保守治療即控制飲食、應用抗生素及支持治療。其中13例予丹參酮、罌栗等擴血管治療;20例先予止血治療,在結腸鏡確診為IC后予擴血管治療;14例腹痛劇烈者同時予解痙止痛,5例同時予血漿,代血漿補充血容量。本組患者預后均較佳,22例痊愈,腹痛、血便、腹瀉、惡心、嘔吐等癥狀全部消失,其余6例病情好轉,腹痛、腹瀉等癥狀明顯緩解,大便正常,平均痊愈或好轉時間為8 d。其中25例在治療2周后復查結腸鏡,17例內鏡下黏膜正常,2周后有7例輕度腹部不適,輕度腹痛,無便血腹瀉。5例轉外科手術,1例行部分腸切除,治愈出院;4例因術中見廣泛腸壞死,術后自動出院死亡。

3 討 論

IC根據病因和病理分為[2]:①腸系膜動脈栓塞;②腸系膜動脈血栓形成;③腸系膜靜脈血栓形成;④非阻塞性腸系膜缺血,指病理和動脈造影無血管閉塞,多因心臟低排血量或血容量過低或腸系膜血管痙攣。

此病多發于老年人,常合并動脈粥樣硬化相關性疾病[3],最常見是高血壓,其次依次是缺血性心臟病、糖尿病、高脂血癥、腹腔感染等常為本病的誘因,本組也如此。病變部位多于左半結腸,其原因與結腸的動脈供血有關,結腸供血來源主要有腸系膜上下動脈,腸系膜上動脈起源于腹主動脈,供應小腸、右半結腸、橫結腸直至脾曲,腸系膜下動脈供應左半結腸。脾曲結腸腸管的血供為腸系膜上、下動脈的移行部位,吻合支較少,左半結腸各分支動脈供血相交區域吻合支少,是結腸血供薄弱點,如結腸脾曲、降結腸、乙狀結腸,缺血時最易損傷,是缺血性結腸炎好發部位,與本組結果一致。本組常見的部位是左半結腸,脾曲至乙狀結腸是最好發部位,而直腸雙重供血,未見缺血性結腸炎發生。病理學檢查均為非特異性改變,但結合腸鏡可協助診斷。此外其它原因如血容量下降、休克、血管痙攣可引起腸道灌注不足,便秘、腹瀉及結腸鏡操作中過度注氣腸腔內壓力增高均可引起本病。

臨床表現無特異性,本組常見有腹痛、血便、腹瀉等癥狀,往往3種癥狀同時發生,腹痛常位于臍周及左下腹。劇烈腹痛、腹瀉、血便,癥狀持續2～3 d,腹痛、腹瀉、血便迅速好轉。動脈缺血起病急驟,靜脈缺血起病徐緩,常有數日的非特異性前驅癥狀,解痙劑及阿片類強烈止痛藥效果差,早期腹痛與體征不符,易誤診。本病病情發展迅速,一般情況迅速惡化,出現腸麻痹、腹膜炎、腹水等,全身中毒癥狀明顯,如不及時治療,很快出現休克,病死率高。本組死亡率12.1%,死亡病例因腸缺血范圍廣、時間長,并發多臟器功能衰竭。

由于實驗室檢查多無特異性,外周血白細胞和血尿淀粉酶可升高。但嚴重時乳酸脫氫酶、肌酸激酶可升高,隨病情進展而升高[4],72 h后逐漸恢復,否則提示預后不良。彩超可顯示腸系膜血管的情況,測定血流速度、血流量和截面積。CT能直接顯示腸壁及血管內栓子。顯示靜脈側支循環及腸壁缺血節段的位置,對腸系膜缺血的確診率達66.7%[5],與本組54.5%較接近。對下消化道出血患者,發現出血原因最好的辦法是腸鏡檢查,而且IC在腸鏡下有特征性的改變[6]。病變可呈節段性改變,病變黏膜和正常黏膜境界清楚。病變黏膜起病時血管紋理模糊,明顯充血、水腫嚴重時腸鏡下呈腫瘤樣改變,隨之出現出血、糜爛進一步形成潰瘍,常呈縱條行,沿腸系膜側分布,也可為不規則形地圖樣改變,嚴重者見結腸黏膜發黑壞死,甚至穿孔。本組對疑似病例早期結腸鏡檢查確診27例,高達81.8%,6例誤診,主要誤診為克羅恩病和潰瘍性結腸炎及結腸癌。主要是醫生對缺血性結腸炎腸鏡的特點不了解。一般一過性病變在2周后病變消失,但是本組25例在治療2周后復查結腸鏡,17例內鏡下黏膜正常。2周后臨床表現也有輕度腹部不適,輕度腹痛,無便血腹瀉,其原因可能是動脈供血雖然完全恢復,但腸損害的恢復仍需要更長時間。

成功的治療依賴早期診斷和及時手術。掌握IC臨床特點,對有動脈硬化等基礎病變的老人,伴有腹痛、血便,早期階段行腸鏡檢查能及時診斷。輕者經內科治療后即可好轉,包括禁食、抗感染、抗凝糾正水電失衡及對癥處理。非梗阻性腸系膜缺血,應積極改善心功能,糾正低血容量和及時應用擴血管藥物。一旦發生腸梗死,應及時手術。

[1]Williams LF Jr,Wittenberg J.Ischemic colitis:a useful clinical diagnosis,but is it ischemic[J].Ann Surg,1975,182:439.

[2]葉 林,黃鴻標.急性腸系膜血管缺血的早期診斷和治療[J].臨床外科雜志,1998,6:163.

[3]陳鳳媛,沈 強.缺血性腸炎內鏡特征及與發病相關的危險因素分析[J].中華消化內鏡雜志,2008,2:102.

[4]陳灝珠實用內科學[M].第12版.北京:人民衛生出版社,2005:1936.

[5]楊曉梅,許樂.缺血性腸炎的危險因素及輔助檢查的診斷價值[J].寧夏醫學雜志,2006,11:878.

[6]王俊萍,鄒 兵,杜意平,等.缺血性結腸炎的臨床特點和轉歸[J].海南醫學院學報,2010,16(2):229.