胺碘酮和利多卡因治療心肌梗死后室性心律失常的療效比較

汪海洲

(江蘇省常州武進中醫醫院,江蘇常州,213161)

急性心肌梗死(AMI)出現室性心律失常是影響AMI預后的主要因素和AMI后患者猝死的主要高危因素之一。本院于2003年5月～2009年8月應用胺碘酮與利多卡因治療AMI后室性心律失常57例,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2003年5月～2009年8月在本院急診急性心肌梗死(AMI)患者,出現快速性室性心律失常57例,用胺碘酮治療共34例,男20例,女14例;年齡13～77歲,平均(44±25.2)歲。用利多卡因治療共23例,男15例,女8例;年齡17～79歲,平均(45±25.5)歲。在搶救過程中,出現頻發室早:胺碘酮組17例(50%),利多卡因組11例(47.8%);短陣室速:胺碘酮組 10例(29.4%),利多卡因組6例(26.1%);室顫:胺碘酮組7例(20.6%),利多卡因組6例(26.1%)。兩組在年齡,心律失常類型方面具有可比性。

1.2 用藥方法

胺碘酮靜脈注射3～5 mg/kg,加入生理鹽水20 mL中10～15 min緩慢靜推。無效者30 min后,加用1～2 mg/kg劑量,隨后以0.5～1.5 mg/min靜脈泵入維持,第1個24h總量不超過2 000 mg,以后每24 h不超過720 mg,逐漸減量,3 d后停用或改口服。利多卡因靜脈注射1～1.5 mg/kg,無效者 5～10 min后重復相同劑量,靜脈注射極量不超過300 mg,有效后1～4 mg/min靜滴維持,每1小時不超過300 mg,并逐漸減量。室顫在電除顫基礎上加用胺碘酮或利多卡因。

1.3 觀察方法

在急診監護室持續心電、血壓、氧飽和度監護,隨時記錄心律失常、血壓、血氧飽和度發生變化情況及用藥前后變化。

療效判斷標準:室早或短陣室速消失,室顫復律為顯效,室早減少≥50%;短陣室速或室顫24 h內未復發為有效;重復用藥室早無明顯減少或短陣室速,室顫反復發作為無效。

2 結 果

胺碘酮組顯效21例(61.8%),有效 9例(26.5%),無效 4例(11.8%),總有效率 88.3%。利多卡因組顯效9例(39.1%),有效5例(21.7%),無效 9例(39.1%),總有效率 60.8%。2組比較差異有顯著性(P<0.05)。

3 討 論

利多卡因為Ib類抗心律失常藥物,屬膜穩定劑,抑制浦肯野纖維細胞膜Na+內流,促進K+外流,減慢心室傳導,消除折返激動,抑制心室應激性,提高室顫閥值,多年以來,利多卡因一直是治療AMI后室性心律失常的首選藥物,該藥用藥方便快捷,療效顯著;但隨著抗心律失常藥物致心律失常作用的深入研究,發現利多卡因具有即時或潛在性的致心律失常作用,發生率達16%,而且多為難治性的持續性室性心律失常;在90年代以后,北美和歐洲有極少數學者相繼開始應用胺碘酮對AMI后伴室性心律失常患者進行治療,近年來,胺碘酮已廣泛應用于室性心律失常的治療,短時間內靜脈注射大劑量胺碘酮往往有效。特別是伴有心肌缺血,心功能不全者,可改善心肌缺血及心功能,降低心律失常死亡危險,耐受性好,不良反應少[1-3]。胺碘酮重要的電生理作用是直接延長動作電位時程、復極時間及不應期,這是通過抑制鉀外向電流從而影響心肌細胞動作電位的2、3相,屬Ⅲ類抗心律失常藥作用[4],主要表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性,減慢心房、房室結和房室旁路傳導,延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期,延長旁路前向和逆向有效不應期,還具有鈣拮抗、膜穩定及交感神經阻滯作用,可擴展冠狀動脈,降低外周血管阻力,降低心肌做功和耗氧量及保護缺血心肌等作用[5]。因此,可用于治療快速性室性心律失常及室顫并預防[6]。胺碘酮對總死亡率沒有或很少有影響,其對總死亡率呈中性作用,可用于器質性心臟病、心功能不全者,促心律失常反應少[7-8]。有必要指出,不同公司生產的胺碘酮生物利用度不同,生物利用度低的療效也差[9]。主要副作用為低血壓和心動過緩,注意注射速度、監測血壓,長期應用的主要副作用為甲狀腺功能改變,應定期檢查甲狀腺功能,肺纖維化發生率較低,需要長期口服胺碘酮維持量,則需在服用后的第1年,3個月隨訪一次胸片,第2年后,1年隨訪2次胸片。

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[5]陳修,陳維洲,曾貴云.心血管藥理學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,1997:455.

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[7]中國生物醫學工程學會心臟與電生理分會、中國心臟起搏與心電生理雜志編輯部.心臟猝死的防治建議[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2002,16(6):401.

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[9]陶萍,李君宜.胺碘酮生物利用度比較及其臨床意義[J].中國循環雜志,1991,6:238.