不同水平高敏C反應蛋白對不穩定型心絞痛患者預后評價

(海軍安慶醫院心血管內科,安徽安慶,246001)

近幾年來,冠心病的發病率呈逐漸增高趨勢,且發病年齡明顯提高,死亡率較高,危害人們的身體健康。動脈粥樣硬化是不穩定型心絞痛(UAP)病理生理基礎,有研究指出:慢性炎性反應在動脈粥樣硬化的發生、發展過程中起著重要作用。高敏性C反應蛋白(hs-CRP)是一項反應機體炎癥反應的敏感指標,其濃度增加與冠脈事件發生的危險性密切相關。本文探討UAP患者基礎hs-CRP水平對患者預后意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院2006年8月～2009年7月間入院UAP患者 101例,根據入院后治療前血清hs-CRP水平分為A、B、C三組。A組(CRP<3.5 mg/L),32例,男18例,女 14例,平均年齡51.2±10.5歲;B組(CRP 3.5～10 mg/L),36例,男20例,女 16例,平均年齡 51.8±11.5歲;C組(CRP≥10 mg/L)33例,男 19例,女14例,平均年齡52.5±11.2歲。

1.2 排除標準

①高血壓病或糖尿病;②梗死后心絞痛;③入院后24 h內發生為急性心肌梗塞;④心功能不全,左室射血分數<40%;⑤其他心臟病、心肌病、心肌炎。此外,均除外急、慢性感染,惡性腫瘤以及肝、腎功能異常,無創傷以及近期外科手術,近期無服用抗炎、免疫抑制劑。2組患者在血壓、心率、體溫、左室射血分數、左室大小、心肌酶、肌鈣蛋白、血脂方面均無顯著差異(P>0.05)。

1.3 檢測方法

2組患者均于入院次日晨空腹抽取靜脈血,采用BECMAN,arrow 360分析儀,采用免疫率比濁法測定hs-CRP濃度。

1.4 治療

臨床上均予以抗血小板聚集、保護血管皮功能、穩定血管斑塊、減慢心率等相應治療。觀察半年來各組不穩定型心絞痛患者心血管事件(非致死性心肌梗死、再發心絞痛、心功能不全、心律失常等)發病率和死亡率。

2 結 果

101例患者,其中A組患者再發心絞痛僅1例,無非致死性心梗、心功能不全、心律失常及心源性死亡發生;B組患者再發心絞痛2例,心律失常1例,無非致死性心梗、心律失常及心源性死亡發生;C組患者非致死性心梗2例,再發心絞痛4例,心功能不全1例,心律失常1例,心源性死亡2例。和A、B組相比C組心血管事件發生率顯著增高(P<0.01)。

3 討 論

CRP最早于20世紀30年代在肺炎球菌性肺炎的急性期患者中被發現,因其可與細菌細胞壁的C多糖發生反應而得名。CRP是有5個相同的亞單位以非共價鍵結合而成的環狀五球體,其生物學特性主要表現為識別和激活某些影響炎癥和防衛機制的物質,如損害的細胞膜、細胞核以及細菌等,還有激活補體和調節吞噬細胞活性的作用。CRP濃度可反應患者體內炎癥的活動程度,健康人血清CRP濃度很低,正常值在10 mg以下,平均值為3.5mg/L。但機體有炎性反應、創傷和梗死時CRP水平會明顯升高,一般6 h～8 h內迅速升高,24 h～48 h達高峰,最高可升高100倍。

研究表明,在排除其他引起CRP增高因素的情況下,CRP水平的高低可反應冠狀動脈粥樣硬化炎癥反應的強弱[1]。尸檢及活檢發現冠心病患者的粥樣斑塊中有大量炎性細胞聚集。斑塊內巨噬細胞聚集與血中CRP濃度增高相關[2]。急性冠脈綜合癥斑塊破裂常見部位發生于斑塊的肩部,也正是炎性細胞最活躍之處,CRP沉積亦較多[3]。最初認為CRP只是一個對人體無害的炎癥標記物,并不直接參與炎癥過程,但新近的證據間接表明CRP可直接導致一種促炎癥狀態。有研究發現CRP可以刺激單核細胞釋放炎癥性細胞因子[4]和組織因子[5],并誘導內皮細胞表現細胞間黏附分子[6]。在粥樣硬化斑塊中,CRP、補體蛋白以及相關的信使RNA水平顯著上調[7]。由上可見,在粥樣硬化性心血管疾病的發生和發展過程中,CRP密切參與了炎癥過程。

本研究結果表明基礎hs-CRP水平高的不穩定型心絞痛患者遠期心血管事件明顯多于基礎hs-CRP水平低的不穩定型心絞痛患者。對于hs-CRP升高患者,經給予他汀類藥物治療,將 hs-CRP下降至10 mg/L者,無論其LDL-C水平是否降至70 mg/L,其預后比hs-CRP較高者好[8]。

由此可見,血清中高敏性C反應蛋白濃度增加與冠脈事件的發生的危險性密切相關[9]。血清高敏性C反應蛋白水平是不穩定型心絞痛患者遠期預后的重要預測指標。

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