急性胃黏膜病變62例臨床分析

朱耿民,周雪媛

(永新縣懷忠衛生院a.內科;b.五官科,江西 永新 343400)

急性胃黏膜病變(AGML)也稱急性胃損傷、應激性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎等。它是以胃黏膜淺表性損害為特征的一組急性胃黏膜出血性病變。近年來,由于急診胃鏡檢查的廣泛應用,發病率有所提高。為探討AGM L的致病因素、臨床特點及有效治療方法,現對永新縣禾川醫院62例AGML患者的病因、臨床特點、診斷與治療、內鏡下表現等臨床資料進行回顧性分析,報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2005年1月至2009年12月永新縣禾川醫院收治的上消化道出血患者413例,其中AGML患者62例(占15.0%),男 45例,女 17例,男女比例約3∶1,年齡14～85歲。均符合文獻[1]診斷標準。①有藥物、激素、酒類、手術、燒傷或腦血管意外等應激因素;②有上腹部疼痛、飽脹反酸、食欲減退、惡心嘔吐及反復嘔血和(或)黑便等臨床表現;③胃鏡檢查見胃黏膜廣泛充血、糜爛及壞死或淺潰瘍,并可見到滲血或大出血。所有病例均通過行急診胃鏡檢查同時行組織活檢、B超(肝、膽、胰、脾)等檢查確診。均排除消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張、胃癌、膽道出血等疾病引起的上消化道出血。

1.2 年齡分布

62例患者中,14～17歲9例(14.51%),18～35歲16例(25.80%),36～55歲17例(27.41%),56～70歲14例(22.58%),71歲以上6例(9.70%)。

1.3 病因分布

由刺激性食物及藥物所致的AGM L有 28例(45.16%),包括飲酒、阿斯匹林、撲熱息痛、消炎痛、激素及用于治療慢性腰腿痛的中草藥等;嚴重疾病:慢性阻塞性肺病(COPD)16例(25.80%),尿毒癥4例(6.45%),腦血管意外8例(12.90%),顱腦損傷6例(9.69%)。

1.4 臨床表現

62例AGML患者主要表現是上消化出血,其中解黑便 38例(61.29%),嘔血及黑便24例(38.71%),上腹部不適29例(46.77%),上腹部疼痛33例(53.23%)。輕度貧血20例(32.26%),中度貧血28例(45.16%),重度貧血14例(22.58%)。

1.5 胃鏡檢查

胃黏膜糜爛、充血、水腫42例(67.74%);多發性淺潰瘍20例(32.26%);病變局限于胃底15例(24.19%),多為彌漫漫性病變。

1.6 治療

臥床休息、停用對胃黏膜損害藥物,積極治療原發病,補充血容量,必要時輸血、輸氧;去甲腎上腺素8 mg加入冰生理鹽水100 mL中口服或鼻飼;有凝血功能障礙者給予止血藥物(安絡血、止血敏、立芷雪等)。制酸治療:所有患者均給予奧美拉唑40 mg加入生理鹽水100 mL中靜脈滴注,1～2次?d-1;部分患者給予善寧0.1 mg?次-1,皮下注射,2～3次?d-1。9例患者在胃鏡下噴灑凝血酶止血,1例轉外科手術治療。

2 結果

62例患者均在入院后48 h內行急診胃鏡檢查而確診。其中52例給予積極內科保守治療,9例行胃鏡下噴酒凝血酶止血并配合藥物治療,1例因反復大出血不止而轉外科行胃大部分切除術。62例患者均全愈出院。住院時間7～14 d。

3 討論

3.1 AGML在上消化道出血中所占的重要性

在上消化道出血中,AGML僅處于消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂出血而居第3位。國外資料報道約占20%～30%[2],國內資料統計約為5%～25%[3]。本組62例AGML占同期住院上消化道出血總數的15.0%,與國內資料相吻合,但低于國外報道,這與不同地區或國家的生活習慣及生活水平有關,如飲酒、高血壓、高血脂、糖尿病及腦血管病等;與交通事故引起腦外傷有關;與行急診胃鏡的時間早晚有一定關系[4]。

3.2 發病機制

多數學者認為,AGML是各種應激因素作用于中樞神經系統和胃腸道,通過神經內分泌和消化系統的相互作用,使維持胃和十二指腸黏膜完整性保護和攻擊因子之間平衡被破壞的結果[5]。外源性因素:某些藥物如阿斯匹林、吲哚美辛、腎上腺皮質激素、抗生素、酒精等均可損傷胃黏膜屏障,導致黏膜通透性增加,胃液的H+回滲入胃黏膜引起胃黏膜糜爛出血;同時胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃黏液分泌減少,正常胃黏膜防御機制遭到破壞[5]。內源性因素:包括嚴重感染、燒傷、創傷,顱內高壓、大手術、休克等,在應激狀態下,可興奮交感神經及迷走神經,前者使胃黏膜血管痙攣收縮,至血流量減少;后者使黏膜下動靜脈短路開放,促使黏膜缺血缺氧加重,導致胃黏膜上皮損害,發生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃黏膜;后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。

3.3 診斷

AGML的診斷主要依據病史及臨床表現,確診有賴于發病48 h內行胃鏡檢查。出血后12～24 h內,胃鏡檢查的陽性率 95.0%,活動性出血率77.4%;24～48 h內陽性率為85.0%,活動性出血率57.0%;48 h后陽性率及活動出血率更低[6]。因此,內鏡檢查應盡早進行,提高陽性率和活動出血率,否則等黏膜修復,病灶愈合則內鏡檢查為陰性。對損傷表淺的急性胃黏膜病變,X線鋇餐檢查難以發現,所以對糜爛或淺表性潰瘍出血檢出率較低[2]。而放射性核素檢查顯像及選擇性動脈造影雖可確定出血部位,但不宜常規檢查,難以推廣。本組62例AGML患者均在出血12～48 h內行急診胃鏡檢查確診。因此,急診內鏡檢查是對AGML最安全、可靠、經濟實惠的檢查方法,特別對早期的診斷及指導治療有重要意義。

3.4 治療

AGML的治療措施頗多,但去除誘因、積極處理原發病、抑制胃酸分泌降低胃內酸度、修復胃黏膜是治療的基礎。止血藥物的應用:如安絡血、止血敏、立芷雪等對急性非靜脈曲張性上消化道出血的療效未證實,不推薦作為一線藥物使用;對沒有凝血功能障礙的患者,應避免濫用此類藥物[7]。制酸治療:胃內酸度升高時,胃黏膜易受損傷,而損傷的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蝕,抑酸藥能提高胃內pH值,可促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成,避免血凝塊過早溶解,有利于止血和預防再出血[7]。所以對AGML患者均應降低胃內酸度,提高胃內pH值,常用藥物有質子泵抑制劑,它能特異性地作用于胃黏膜上皮細胞,抑制壁細胞H+-K+-ATP酶的活性,減少基礎胃酸分泌及各種刺激引起的胃酸分泌,具有見效快、作用強而持久的特點,包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等,輕者口服,重者靜脈給藥。生長抑素類藥物可抑制胃素、胃蛋白酶及胃酸分泌,同時可減少內臟血流,促進止血。常用藥物有善寧、施他寧等。前列腺素E2是重要的胃黏膜保護因子,可改善胃黏膜血流,有較好的修復胃黏膜作用,對因服用非甾體類抗炎藥所引起的AGML有良好的療效。內鏡下噴灑藥物止血(可選用5%～10%孟氏液、凝血酶等)、電凝激光止血對于胃內病變較局限的AGML有良好的療效,但對廣泛胃黏膜糜爛者療效欠佳。本組大多數AGML患者經內科保守治療和(或)內鏡下噴灑凝血酶治療均獲得很好療效,治愈出院。對于經內科積極治療而大出血仍不止的AGML患者需外科手術治療。

[1]貝政平.內科疾病診斷標準[M].北京:北京科學技術出版社,2001:254.

[2]鄺賀齡.內科疾病鑒別診斷學[M].北京:人民衛生出版社,1999:290-291.

[3]徐學康.內科診斷程序[M].南京:江蘇科學技術出版社,2005:305.

[4]桂金華.急性胃黏膜病變155例臨床分析[J].中華現代內科學雜志,2006,3(1):79-81.

[5]張希德.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2001:1735.

[6]戴自英.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,1996:1301.

[7]李兆申.重癥急性非靜脈曲張上消化道出血的規范化診治[J].中華內科雜志,2005,40(1):3-4.