PCI術聯合纈沙坦治療急性心肌梗死臨床觀察

陳敏 王杰

經皮冠狀動脈介入術(PCI)是直接開通閉塞的冠狀動脈恢復冠脈血流，改善缺血心肌，現已成為冠心病急性心肌梗死(AMI)治療的重要手段。有研究顯示，與單純理想+藥物治療相比，PCI+理想藥物治療能減少血運重建次數，活動耐量增加，纈沙坦為血管緊張素II(ATII)受體拮抗劑，能更好、更有效逆轉心室重構，減少AMI發生時神經體液因子釋放，本試驗通過對35例急性心肌梗死患者PCI術前、術后聯合纈沙坦治療，觀察血壓、脈壓變化、心功能指標的變化，探討預后及臨床意義

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集病例為2007年1月～2010年1月在遼寧省人民醫院住院的35例急性心肌梗死患者，其中：男患23例，女患12例，年齡39～83歲，病程2個月～30年，合并陣舊性心肌梗化3例，高血壓病20例，血脂異常8例，糖尿病9例。

1.2 AMI診斷指標 經病史、心電圖、心肌酶譜標記物檢查等確診為AMI，均符合1979年WHO制訂的AMI診斷，所有患者均行冠狀動脈造影+PCI術。

1.3 治療方法 患者術前常規給予拜阿司匹林，泰嘉抗血小板聚集，調脂藥，抗缺血藥，加服纈沙坦80毫克每日一次口服，入院1～7天內行冠狀動脈造影+PCI術，術后繼續口服上述藥物。

1.4 觀察指標 所有入選患者檢測血常規，尿常規，心肌酶譜，肌鈣蛋白，凝血功能，D-二聚體，肝功，腎功，血糖，血脂，十二導心電圖、胸片、PCI術前、術后心臟彩色多普勒加心功能，入院前PCI術前、術后一周心電圖改變，PCI術前、術后一周收縮壓，舒張壓，脈壓。

2 結果

2.1 PCI術前、術后心電圖變化 35例中，偶發房性早搏2例，PCI術后心電圖示正常；陣發性室顫1例，PCI術后心電圖恢復正常；II度房室傳導阻滯1例，PCI術后轉為I度房室傳導阻滯；1例為竇性心動過速，心率122次/分，PR間期348ms,PCI術后心率68次/分，PR間期164ms;3例PCI術前心電圖正常，PCI術后出現偶發房早、室早。

2.2 PCI術前、術后收縮壓、舒張壓、脈壓變化 收縮壓：術前142.70mmHg，術后126.54mmHg；舒張壓：術前84.88mmHg，術后76.50mmHg；脈壓：術前57.82mmHg，術后50.04mmHg。

2.3 PCI術前、術后3個月LVESV(左室收縮末容積)LVEDV(左室舒張未容積)有逐漸下降趨勢，但同術前相比差異無顯著性，心功能指數(LVEF/E/A)治療后均有所改善，90%的患者舒張功能由減低到正常，相比較差異有顯著性。

3 討論

急性心肌梗死的發生常伴有其他危險因素存在，如高血壓、高血脂、糖尿病，胰島素抵抗，血脂紊亂及內皮功能失調，均加速冠狀動脈粥樣硬化的發展，出現心室重構，LVH時，其危險性進一步增加，此時血液中去甲腎上脈素NE、血管緊張素II(ATII)、醛固酮、內皮素(ET)和炎癥細胞因子濃度均有升高。

纈沙坦為血管緊張素II受體拮抗劑，具有高度選擇性阻斷AT-II的I型受體而起作用，更好更有效地降低血漿中血管緊張素II水平，其在臨床中發揮良好作用體現在，(1)逆轉左心室肥厚，防止左心室重塑和血管重塑。(2)心肌梗死中保護心腎功能，改善患者預后。

上述實驗提示：(1)AMI行PCI術后收縮壓、舒張壓均下降，收縮壓下降較明顯，脈壓術前、術后比較有明顯下調趨勢。既往有研究資料統計：老年人PP與AMI發病顯著相關，PP每增加10mmHg，AMI危險增加29.8%；PP＜40mmHg，AMI危險有增高趨勢，老年人PP 50mmHg，AMI危險性劇增。因此PCI術后+藥物治療脈壓的下調對預測再梗的發生率有一定的臨床意義。(2)35例急性心肌梗死患者在行PCI治療常規給予抗血小板聚集藥、調脂、抗缺血治療基礎上口服纈沙坦，觀察療效，術后心功能有較大改善，提示急性心肌梗死早期行CAG+PCI術聯合纈沙坦治療，在減少心血管事件發生率，改善預后方面有一定的臨床意義。(3)PCI療效顯著在于其迅速開通梗死相關動脈，改善血流再灌注，一方面糾正原有心律失常，在試驗中得到見證，另一方面亦顯示出與PCI相關的偶發房早、室早，分析其原因有(1)術前、術中患者神經緊張，迷走神緊興奮有關；(2)可能與術中造影劑負荷相關；(3)術后局部組織刺激，炎性因子分泌增多；(4)多支病變，缺血較重，可見，術前準備與術后用藥都應得以重視。