缺血性心腦血管病的防治經驗報告

杜瑞寶 吳聚峰

缺血性心腦血管病是中老年人常見病、多發病，致死率和致殘率較高，是嚴重影響中老年人生活質量和生命的社會問題。隨著我國人口老齡化的進展，缺血性心腦血管病的發病率有逐年上升趨勢。因此，研究心腦血管病的防治，具有普遍的現實意義。筆者在近年的臨床實踐中，用中西醫結合的方法，在防治心腦血管病方面，取得一些心得體會，現報告如下：

1 臨床資料

1.1 高危因素[3-4]年齡40歲以上、高血壓、高血糖、高血脂、高血粘、動脈粥樣硬化、有急性心腦血管病史、家族遺傳史、吸煙、酗酒、避孕藥(高雌激素)、肥胖、過度安逸、高鹽飲食、紅細胞過多、血小板機能亢進、高凝狀態、高纖維蛋白原等人群易患心腦血管病。

1.2 急性缺血性心腦血管病

1.2.1 冠狀動脈缺血 不穩定型心絞痛(初發型心絞痛、惡化型心絞痛、變異型心絞痛、中間綜合征、梗死后心絞痛)、混合型心絞痛、冠狀動脈痙攣、心肌梗死。通過臨床癥狀、心電圖、心肌酶譜、心臟超聲、冠脈造影檢查對心肌缺血可確診。

1.2.2 腦動脈缺血 短暫腦缺血發作(TIAs)：局部腦缺血癥狀在24小時內消失；可逆性缺血性腦損害(RIND)：癥狀持續超過24小時消失；腦梗死：缺血癥狀持續24小時不消失。以腦CT/MRI為診斷標準(TIA、RIND有11%～35%CT陽性病灶、RIND檢出率更高)。突發性耳聾、急性視網膜血管栓塞。通過臨床癥狀、腦CT/MRI、眼底鏡檢查對腦缺血可確診。

1.2.3 下肢動脈缺血 下肢發涼、麻木、間歇性跛行。

1.2.4 腎動脈缺血 頑固性高血壓、腎動脈血栓形成。

1.2.5 腸系膜動脈缺血 腸缺血(消化不良、便秘、腹痛)，腸血栓(劇烈腹痛、腹脹、發熱、便血、麻痹性腸梗阻)。

1.2.6 肺動脈栓塞

1.3 慢性缺血性心腦血管病

1.3.1 冠心病 隱匿性心肌缺血、穩定性心絞痛、心肌纖維化、心律失常等。

1.3.2 腦血管病 腦供血不足：耳蝸動脈：耳鳴耳聾；前庭動脈：眩暈；眼底動脈：眼花黑朦；腦動脈：昏厥、頭暈脹痛、失眠多夢、健忘癥狀；小腦動脈：頭重腳輕駕云感、步態不穩感、動作笨拙感等；腦萎縮：震顫、蹣跚、情感變態、智能障礙、癡呆等。

1.3.3 腎動脈缺血 頑固性高血壓、腎萎縮、腎功衰竭。

1.3.4 腸系膜動脈缺血 消化不良、便秘、腹痛。

1.3.5 下肢動脈缺血 下肢發涼、麻木、無力、間歇性跛行、沉重感、肌萎縮。

2 治療及預防

2.1 常用于治療心腦血管病的藥物 缺血性心腦血管病是好發于中老年的慢性病變，常伴有急性發作，應及時應用活血化瘀治療。

活血化瘀內涵：擴血管：擴冠/腦血管中西藥；抗血小板聚集：小劑量阿司匹林、潘生丁、活血化瘀中草藥；抗凝：肝素、藻酸雙酯鈉；溶栓：降纖酶、尿激酶或某些中草藥等。溶栓治療是血栓治療的基本方法，以往常用于急性心梗和早期腦血栓治療；現已擴展到不穩定型心絞痛、早期腦血栓、早期視網膜血管栓塞、突發性耳聾、間歇性跛行、腦缺血TIA、高纖維蛋白原血癥治療。抗聚、降血脂、降血粘、擴血管常用于慢性心腦血管病治療。

現代用于心腦血管病藥物[5]：西比靈、尼莫地平、丁格地爾、奧扎格雷、丹參、川芎嗪、紅花、銀杏葉提取物、燈盞花素、血塞通(三七提取物)、肝素、藻酸雙酯鈉、降纖酶、尿激酶等。其中西藥只具有擴血管或兼有抗血小板聚集功效，大多數中草藥具有：增加心/腦動脈血流量、降血脂、降血粘、抗血小板聚集、止血、溶栓、保護心腦細胞/促智、修復組織損傷、抗瘡癰腫毒、增強免疫、清除自由基等多種功效。

溶栓藥物：尿激酶、降纖酶、川芎、燈盞花、丹參、紅花、三七、地龍、水蛭、土鱉蟲等。

抗凝藥物：肝素、藻酸雙酯鈉等。

抗血小板聚集藥物：丁格地爾、奧扎格雷、丹參、三七、川芎、燈盞花、紅花、銀杏葉、當歸、赤芍等。

降血脂：藻酸雙酯鈉、丹參、銀杏、當歸等。

降纖酶的功效：蛋白水解酶、抗纖維蛋白原、抗血粘、抗凝；用于：腦血管病：腦血栓、TIA、突發性耳聾等；冠心病：心梗、不穩定型心絞痛；四肢血管病：動脈栓塞、肢端動脈痙攣癥；抗高血粘、高凝狀態。用法：急性發作期：10u/d、3～4d；緩解期：10u/首次、5～10u/2d。

抗高凝狀態：降纖酶、丹參、燈盞花、紅花、川芎、藻酸雙酯鈉、肝素鈉50～75mg/d、5～7d。

2.2 急性期治療 急性期治療在于盡快溶栓、抗凝、抗血小板聚集，促進局部血循環再通、挽救損傷區瀕臨死亡的組織細胞、減少梗死面積、修復組織細胞損傷、保護組織細胞功能。已壞死的組織細胞都是不可逆性損傷，其功能只能依賴周邊存活的細胞代償。完全代償者則完全康復，不全代償者則遺留功能不全——致殘。梗死引起的壞死區面積越大，功能喪失越多；盡早地有效溶栓，使梗死血管再通，對挽救損傷區的瀕臨死亡的組織細胞，保持其功能，減輕致殘程度至關重要。急性缺血性心腦血管病的治療：溶栓、抗凝、抗聚、擴血管。

2.2.1 溶栓 尿激酶50～100u、降纖酶10u+0.9%NS100m l/2d、4次/療程。

2.2.2 抗凝 藻酸雙酯鈉100m g/d10天，或10d/肝素鈉50～75mg+0.9%NS200m l/d、5～7d/療程。

2.2.3 擴血管、降血脂、降血粘、抗血小板聚集 燈盞花10m l、丹參/舒血寧20m l、血塞通300mg、10～20d/療程。

2.3 康復期治療 康復期治療目的在于抗血小板聚集、降血粘、降血脂、促進局部血循環，防止血栓再發。

慢性缺血性心腦血管病的治療：抗聚、抗凝、擴血管、降血粘、降血脂。燈盞花、丹參、舒血寧、川芎、紅花、血塞通，單獨應用或選兩種以上聯合應用，10～20d/療程。

2.4 高危人群的防治 為防治缺血性心腦血管病發作，高危人群至少應定期做血流變學檢測，積極治療基礎病、原發病，采取飲食行為治療：戒煙限酒限鹽、合理膳食、適量運動、控制體重、保持心理平衡，及時應用活血化瘀藥物治療。

3 討論

缺血性心腦血管病的病因病理基礎是栓塞、動脈粥樣硬化斑塊使血管腔狹窄，在此基礎上合并血栓/附壁血栓形成、痙攣。由動脈血栓形成/栓塞引起供血區組織細胞缺血壞死，按缺血程度和組織細胞壞死程度可分為三個區域：壞死區(缺血中心區不可逆轉)、損傷區(缺血性邊緣地帶[6]可逆轉)、缺血區(可逆轉)。病理演變過程由缺血→損傷→壞死。長期較嚴重的固定性血管腔狹窄，或較輕的附壁血栓，使遠端組織缺血缺氧，功能障礙。

血栓形成需三個條件即血管內膜損傷、血流改變、高凝狀態，而血栓形成需血小板反復聚集析出、釋放血小板第Ⅲ因子激活凝血活酶、再激活凝血酶、最后激活纖維蛋白原的一系列連鎖反應的共同參與。動脈粥樣硬化使血管壁損傷和血小板的因素在動脈血栓的發生中起主要作用。

因此，缺血性心腦血管病的治療，急性期應及時應用溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療；慢性期應用抗血小板聚集、降血脂、降血粘、抗高凝狀態治療，能取得較理想的治療效果。

[1]陳灝珠.實用內科學[M].10版.北京:人民衛生出版社,1997:1221.

[2]陳灝珠.實用內科學[M].10版.北京:人民衛生出版社,1997:1224-1237.

[3]毛煥元,楊心田.心臟病學[M].北京:人民衛生出版社,1995:926.

[4]李魯,施榕.社區預防醫學[M].北京:人民衛生出版社,2009:172.

[5]陳新謙,金有豫,湯光.新編藥物學[M].北京:人民衛生出版社,2007:301.

[6]方圻.現代內科學[M].北京:人民軍醫出版社,1996:3548.