急性腦血管病并發神經源性肺水腫 65例臨床分析

鄭斌斌

(廣州造船廠醫院內科,廣東 廣州 510382)

神經源性肺水腫(Neurogenic pulmonary edema,NPE)由 Brambrink于 1874年首次報道,指由各種中樞神經系統疾病所致的顱內壓增高引發的急性肺水腫,又稱為中樞性肺水腫[1]。NPE可發生于重癥顱腦外傷、腦腫瘤及急性腦血管病等嚴重顱內病變的患者。目前,對重癥顱腦外傷所致 NPE報道較多,而對于急性腦血管病所致 NPE國內報道較少。2002年 1月至 2009年 12月,我院共收治急性腦血管病后出現 NPE的患者 65例,本研究對其臨床資料進行回顧性分析,結果報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集 2002年 1月至 2009年12月我院收治的急性腦血管病患者,均符合第四屆全國腦血管病會議通過的《各類腦血管病診斷要點》的診斷標準。NPE的診斷標準如下[2]:①病程中突發呼吸困難,紫紺,呼吸頻率大于 30次 /min,咯泡沫樣痰;②雙肺明顯濕啰音或哮鳴音;③無原發性心、肺或腎臟疾病;④排除心源性肺水腫及輸液過快、過量等原因導致的左心衰竭;⑤胸片示肺紋理增粗,典型蝴蝶狀或肺內斑片狀陰影;⑥血氣分析存在不同程度動脈氧分壓(Partial pressure of O2,PaO2)降低和動脈二氧化碳分壓(Partial pressure of CO2,PaCO2)升高。入選急性腦血管病并發 NPE患者共 65例,其中男性 32例,女性 33例,年齡 41-65歲,平均(54.3±9.8)歲。選取同時期急性腦血管病無并發NPE患者 65例,其中男性 31例,女性 34例,年齡 42-68歲,平均(55.7±9.7)歲。病例組與對照組性別、年齡差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 收集兩組患者的臨床表現、格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS)、血氣分析結果等臨床資料,并對其進行總結分析。

1.3 統計學處理 計量資料以均數 ±標準差(x±s)表示,行 t檢驗;計數資料以率(%)表示,行卡方檢驗。以 SPSS 10.0統計軟件進行處理,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 病因分類 急性腦血管病并發 NPE患者共 65例,其中蛛網膜下腔出血 32例(49.2%),腦出血 19例(29.2%),腦栓塞 11例(16.9%),腦血栓形成 3例(4.6%)。

2.2 臨床表現 急性腦血管病無并發 NPE組患者格拉斯哥昏迷評分(12.04±2.32)分,氧合指數(303.43±5.99);而急性腦血管病并發 NPE組患者均有較嚴重的意識障礙,格拉斯哥昏迷評分(6.73±2.33)分,患者的氧合指數為(210.56±7.19)。通過t檢驗急性腦血管病無 NPE組和急性腦血管病并發NPE組 GCS評分和氧合指數差異有統計學意義(P＜0.05)。見表 1。

表1 無 NPE組和合并 NPE組患者各指標的比較(x±s)

2.3 治療及預后 65例急性腦血管病并發NPE組患者按照格拉斯哥愈后評估(Glasgow outcomescale,GOS):恢復良好 16例,中度殘疾 8例,重度殘疾 5例,植物狀態 1例,死亡 35例,病死率為53.8%。

3 討 論

隨著急性腦血管病發病率的逐年上升,其繼發的多臟器損害也越來越得到臨床醫師的重視。NPE在急性腦血管病患者,尤其是重癥患者中經常可見。

從患者構成來看,急性腦血管病并發 NPE患者以蛛網膜下腔出血(49.2%)和腦出血患者最多(29.2%),其次為腦栓塞病人(16.9%),腦血栓形成病人相對少見(4.6%)。格拉斯哥昏迷評分顯示全部病例均有較嚴重的意識障礙,可見患者病情都較重。故在臨床中,對重癥蛛網膜下腔出血、腦出血和腦栓塞患者,要注意 NPE的發生。急性腦血管病并發 NPE的發病機制目前尚未完全闡明,有資料顯示[3],急性腦血管病時,除出血、缺血等造成的原發損害外,其發生和發展與感染性炎癥及細胞因子和細胞因子間的網絡調控有一定關系。組織因子可通過改變細胞因子活性、炎癥細胞遷徙與活化、肺泡表面活性物質的數量和功能以及肺組織的修復機制而引發肺損傷;外源性凝血還可刺激外周血單核細胞和內皮細胞釋放促炎因子 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1,使機體炎癥反應增強,肺損傷加重。

此外,本研究的 65例急性腦血管病并發 NPE患者的氧合指數均小于300,與急性腦血管病無 NPE組患者比較差異有統計學意義。Pyeron等[4]認為,發現急性腦血管病患者呼吸頻率呈進行性加快,而氧合指數呈進行性下降時,在排除心、肺、腎原發病,且無誤吸及過量、過速輸液時,即使無臨床上 NPE的典型表現,也需警惕 NPE的發生,當氧合指數小于 300時即應考慮并發 NPE,并及時采取治療措施。

NPE的出現是中樞神經系統嚴重損害的早期危險信號,其進展迅速,一旦出現該并發癥常危及患者生命,文獻報告病死率可達到 50%-90%[2,5]。本組 65例急性腦血管病并發 NPE患者按照格拉斯哥愈后評估(Glasgow outcomescale,GOS),恢復良好 16例,中度殘疾 8例,重度殘疾 5例,植物狀態 1例,死亡 35例,病死率為 53.8%,與既往研究[2,5]接近。

綜上所述,在急性重癥腦血管病患者中,NPE為一病死率較高的繼發性疾病。盡早發現急性腦血管病并發 NPE是提高搶救成功率的關鍵,對重癥急性腦血管病患者要提高警惕,患者突發的呼吸困難,在排除心、肺、腎原發病,且無誤吸及過量、過速輸液時,氧合指數小于 300,應考慮并發 NPE。一旦確診NPE,應進行積極、早期有效的救治,以提高搶救成功率。

[1] Fontes RB,Aguiar PH,Zanetti MV,et al.Acute neurogenic pulmonary edema:case reports and literature review[J].J Neumsurg Anesthesiol,2003,15(2)∶144-150.

[2] 李 鋼,徐如祥,柯以銓.顱腦損傷后神經源性肺水腫的診斷及治療[J].海南醫學,2006,17(10)∶79-80.

[3] Szotowski B,Antoniak S,Poller W,et al.Procoagulant soluble tissue factor is released from endothelial ce1ls in response to inflammatory cytokines[J].Cicr Res,2005,96(12)∶1 233-1 239.

[4] Pyeron AM.Respiratory fajlure in the neurological patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema[J].JNeurosci Nurs,2001,33∶203-207.

[5] Macleod AD.Neurogenic pulmonary edema in Palliative care[J].J Pain Symplom Manage,2002,23(2)∶154-156.