左旋卡尼汀對急性心肌梗死患者預后的影響

趙耐久 董小海

急性心肌梗死時，由心肌細胞缺血引起細胞能量代謝障礙，導致細胞壞死、心功能障礙及惡性心律失常的發生。左旋卡尼汀是一種新的改善心肌能量代謝的藥物，它使心肌能量代謝優化，從而減少心肌細胞壞死、改善心臟的舒縮功能。本文通過對左旋卡尼汀治療急性心肌梗死患者的臨床觀察，評價其減少細胞壞死、改善心功能及預防室性心律失常的發生的療效。

1 材料與方法

1.1 一般資料 63例患者均為我院2008年1月～2009年3月的住院病例。隨機分為實驗組和對照組。實驗組34例，男23例，女11例；年齡46～75歲，平均(62±4.5)歲。對照組29例，男21例，女8例；年齡47～71歲，平均(61.9±4.8)歲。

1.2 治療方法 在常規治療的基礎上,治療組加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100mL靜脈滴注，每日1次，療程14d。

1.3 療效觀察 入院后每6小時1次抽取靜脈血檢測CKMB，觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能Killip分級，于治療后第14天應用美國HP2500彩色多普勒心臟超聲儀測定LVEF，探頭頻率為2.5MHz。

1.4 統計學處理 應用SAS軟件進行統計分析，結果以()表示，計量資料采用方差分析，計數資料采用卡方(x2)檢驗，P＜0.05為差異有顯著性，P＜0.01為差異極有顯著性。

2 結果

治療組在Killip分級Ⅱ級以上的發生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室顫的發生率等方面均低于對照組(P＜0.01)。而猝死的發生率雖低于對照組，但沒有統計學意義(P＞0.05)。見表1。

3 討論

急性心肌梗死的發生是由于冠狀動脈粥樣硬化的的基礎上，粥樣斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠狀動脈痙攣等因素導致急性冠狀動脈血流中斷，引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結果顯示，急性心梗時伴有嚴重的心肌細胞能量代謝障礙，導致細胞的壞死、心功能障礙和心肌電活動的不穩定。因此越來越多的學者開始關注心肌細胞代謝調控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，長鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉運才能進入線粒體進行β氧化[1]。心肌缺血后，脂肪酸和糖的有氧氧化受阻，糖無氧酵解加速，糖酵解的加速使組織間液和細胞內的pH值明顯降低，加重細胞內鈣超載，左旋卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代謝，并且能夠減少缺血期長鏈脂酰肉堿(LCAC)的堆積，減輕LCAC對心肌的毒性作用，緩解細胞內鈣超載造成的缺血期心臟強直性收縮[2]。左旋卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來保護血管內皮細胞，保障心臟的血液供應，增加冠狀動脈血流量，改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的發生率和病死率[3]。

表1 兩組患者各項臨床指標的比較()

表1 兩組患者各項臨床指標的比較()

組別 例數 Killip分級Ⅱ CK-MB峰值 LVEF 室速和 促死級以上(例) (U/L) (%) 室顫(例) (例)治療組 34 10 184±11.5 53.1±5.5 5 0對照組 29 22 262±15.5 43.5±4.3 20 3統計值 x2=13.51 t=84.78 t=17.01 x2=19.25 x2=3.69 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05

本研究顯示治療組CK-MB峰值減低，心功能改善，LVEF增高，惡性心律失常事件減少。因此左旋卡尼汀可作為急性心肌梗死的常規輔助用藥，與傳統治療相結合，可改善缺血心肌的能量代謝、減少梗死面積、改善心功能、降低發生惡性心律失常的危險、提高存活率，值得推廣應用。

[1]殷仁富,陳金明.心臟能量學[M].上海:第二軍醫出版社,2002:168-169.

[2]Calvani M,Reda E,Arrigoni Martlli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol,2000,95(2):75-83.

[3]Colonna P,Iliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling:results of the CEDIM trial[J].Am Heart J,2000,139(2):S124-S130.