N氨基末端腦鈉肽前體對(duì)急性心肌梗死患者行PCI治療的預(yù)后影響觀察

(江蘇省蘇州市市立醫(yī)院本部心內(nèi)科,江蘇蘇州,215002)

腦鈉肽(BNP)是一種心臟神經(jīng)激素,主要由心室分泌,當(dāng)心室壁張力增加時(shí),心室肌細(xì)胞受牽拉刺激,就會(huì)以激素原的形式爆發(fā)式合成,最后裂解為由32個(gè)氨基酸組成的BNP分子與76個(gè)氨基酸組成的N氨基末端腦鈉肽前體,并將兩者同時(shí)釋放入血循環(huán),發(fā)揮生物效應(yīng)[1]。在血漿中N氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)分子與BNP分子以1∶1的比例存在于血循環(huán)中,NT-proBNP比BNP更穩(wěn)定,可以通過檢測(cè)NT-proBNP的濃度了解BNP的濃度[2]。近來研究顯示,在心力衰竭和急性心肌梗死時(shí)血BNP水平明顯升高,NT-proBNP比BNP升高更加顯著[3-4]。本研究通過隨訪行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)治療的急性心肌梗死(AM I)患者,觀察患者是否發(fā)生早期心血管事件,比較NT-proBNP在二組之間差異,并研究其與肌鈣蛋白I(cTnI)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)之間的相關(guān)性,探討NT-proBNP在經(jīng)急診PCI治療的AM I患者中的診斷價(jià)值及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

研究對(duì)象為2008年12月至2009年6月在本院住院治療的經(jīng)急診PCI治療的AM I患者31例,其中男性25例,女性6例;年齡76～90歲,平均年齡78.97±10.80歲。所有對(duì)象符合WHO AM I診斷標(biāo)準(zhǔn):典型胸痛持續(xù)時(shí)間>30 min,ST段弓背向上抬高0.2 mm,血清心肌酶學(xué)升高大于2倍正常上限。所有入選者均排除以下情況:既往無心功能不全,入院24 h死亡,嚴(yán)重肝、腎功能不全,嚴(yán)重感染。所有病例均符合2009年中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南關(guān)于AM I急診PCI的適應(yīng)癥,無禁忌癥。所有病例入院后均予以吸氧、心電監(jiān)護(hù),他汀類調(diào)脂、阿司匹林、氯吡格雷、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β受體阻滯劑、硝酸酯類等常規(guī)治療,均接受急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。共開通梗死相關(guān)血管33支,置入支架38個(gè),置入后無殘余狹窄,病支遠(yuǎn)端血流達(dá)TIM I 2～3級(jí)。

1.2 測(cè)定方法

1.2.1 NT-proBNP和cTn I測(cè)定:所有患者治療前均常規(guī)接受血液生化、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心電圖檢查,采用免疫熒光法行床邊血漿NT-proBNP和cTn I水平測(cè)定(銳普R熒光干式定量分析儀,加拿大瑞邦生物醫(yī)學(xué)有限公司)。>75歲患者NT-proBNP濃度的正常參考值為0～450 pg/m L;cTn I濃度的正常參考值為0～0.16 ng/m L。

1.2.2 LVEF及LVEDD測(cè)定:所有患者在入院時(shí)行超聲心動(dòng)圖檢查,由兩名專業(yè)技師用荷蘭飛利浦公司IE33彩色多普勒超聲診斷儀按面積長(zhǎng)軸法測(cè)定LVEF及LVEDD,每人測(cè)量2次,取平均值。

1.2.3 隨訪:所有患者隨訪30天,觀察是否發(fā)生早期心血管事件,即30天內(nèi)發(fā)生心血管死亡、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死及梗死后心絞痛情況,根據(jù)是否發(fā)生早期心血管事件分為心血管事件組與無心血管事件組。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x±s)表示,兩組之間比較采用t檢驗(yàn)。采用Pearson相關(guān)分析法,對(duì)NT-proBNP分別與cTnI、LVEF、LVEDD進(jìn)行雙變量相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組之間入院時(shí)相關(guān)指標(biāo)比較

隨訪結(jié)束后,31例患者中共12例發(fā)生早期心血管事件,其中心力衰竭5例、梗死后心絞痛4例、再發(fā)心肌梗死2例、死亡1例。心血管事件組患者NT-proBNP、cTnI與LVEDD均高于無心血管事件組患者,LVEF低于無心血管事件組患者,差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1 心血管事件組與無心血管事件組入院時(shí)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

表1 心血管事件組與無心血管事件組入院時(shí)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

與無心血管事件組相比,＊P<0.05。

組別 NT-proBNP(pg/m L) cTnI(ng/m L) LVEF(%) LVEDD(mm)無心血管事件組(n=19) 2328.84±267.2 3.01±0.52 56.21±5.73 52.75±3.24心血管事件組(n=12) 12334.64±2627.21＊ 9.75±0.91＊ 45.92±8.17＊ 55.68±4.11＊

2.2 相關(guān)分析

采用Pearson雙變量相關(guān)分析,發(fā)現(xiàn) NT-proBNP與 cTn I(r=0.4438,P<0.05)、LVEDD(r=0.8001,P<0.01)呈正相關(guān),與LVEF(r=-0.8361,P<0.01)呈負(fù)相關(guān)。

3 討 論

BNP是一種多肽類心臟激素,主要在心室壁張力增加時(shí)由心室分泌,具有利尿、利鈉、擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性、抑制心肌纖維增殖等多項(xiàng)生化效應(yīng),在心力衰竭患者中的診斷和預(yù)后價(jià)值已經(jīng)得到確認(rèn)[5]。BNP的前體物質(zhì)氨基末端腦鈉肽前體是一個(gè)76氨基酸的多肽,它在心力衰竭和急性心肌梗死時(shí)比前者升高更加顯著。在心肌急性缺血時(shí)BNP水平明顯升高可以抑制梗死灶擴(kuò)展,以及梗死后心肌的增值和纖維化[6-8]。AM I早期由于部分心肌壞死,梗死區(qū)與非梗死區(qū)的交界部位牽拉使心室壁張力增加,心臟利鈉肽系統(tǒng)被激活,促進(jìn)BNP分泌[9]。近年來的研究發(fā)現(xiàn)腦鈉肽是預(yù)測(cè)急性心肌梗死后左室重構(gòu)和遠(yuǎn)期預(yù)后的重要指標(biāo)。Shuichi等[10]的研究提示前壁心肌梗死和血漿BNP基礎(chǔ)值>150 ng/m L(尤其>500 ng/m L)的患者,存在左室重構(gòu)的高度危險(xiǎn)。BNP在AM I患者中升高,可作為預(yù)后標(biāo)記物、治療的效果評(píng)價(jià)、隨訪指標(biāo)[11-12]。

cTn I作為診斷心肌損傷和壞死的“金標(biāo)準(zhǔn)”,已經(jīng)得到美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ACC/ESC)以及我國(guó)心血管病學(xué)界的認(rèn)可。在早發(fā)AM I組進(jìn)行NT-p roBNP和cTnI進(jìn)行雙變量相關(guān)分析,觀察到NT-proBNP與cTn I高度正相關(guān),提示NT-proBNP可能是一個(gè)反映心肌壞死程度的標(biāo)記物[11]。本研究還顯示,血清 NT-proBNP濃度與LVEDD呈正相關(guān),LVEF呈負(fù)相關(guān),表明NT-proBNP也是反映 LVEDD敏感指標(biāo),早期測(cè)定NT-proBNP濃度有助于早期預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)[13]。經(jīng)急診PCI治療的AM I患者在住院和隨訪期間,發(fā)生心血管死亡、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死及梗死后心絞痛等心血管事件患者與無事件患者相比NT-proBNP差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明NT-proBNP可作為心力衰竭嚴(yán)重程度和冠心病心血管事件的預(yù)后指標(biāo),可作為急性冠狀動(dòng)脈綜合癥的危險(xiǎn)分層,對(duì)臨床用藥有很好指導(dǎo)作用。呂先光等[14]研究發(fā)現(xiàn),BNP濃度升高的冠狀動(dòng)脈綜合癥患者,其死亡、再梗死和梗死后心力衰竭的發(fā)病力率明顯增加,且BNP濃度的濃度與梗死面積密切相關(guān),BNP濃度升高的不穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后差。

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