小兒支原體肺炎T細胞亞群和免疫球蛋白水平的變化與分析

(南京醫(yī)科大學附屬常州第二人民醫(yī)院兒科,江蘇常州,213003)

肺炎支原體(Mpcoplasma,MP)是引起小兒下呼吸道感染的常見病原之一。免疫功能紊亂在支原體肺炎(MPP)發(fā)病中具有重要作用。為評價有關免疫指標在MPP中的變化,本組對121例確診為MPP的患兒進行免疫指標的評估分析,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 研究對象

選擇2006年3月～2009年3月在我院兒科住院,并診斷為MPP的患兒121例,參照《諸福棠實用兒科學》中診斷標準[1],分為重癥M PP組23例,普通MPP組98例,對照組為同期健康體檢兒童,共25例。

1.2 檢測方法

外周血 T 細胞亞群 CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值測定:受檢者全血1m L,用EDTA-K 2抗凝,各試管分別加相應單抗10μL,室溫暗處放置15min,用COULTER-Q-PR儀做溶血、固定,流式細胞儀(FCM)分析10 000個以上細胞(所用儀器及試劑均由美國COULTER-BECKMAN公司提供。

免疫球蛋白 IgA、IgM 、IgG測定:患兒入院當日采集(未治療前)清晨空腹抽取外周靜脈血5m L,1.5m L裝入微量EDTA抗凝管中 ;另3.5m L裝入未抗凝管中,2 000 r/m in離心置一30℃冰箱保存待檢。同期采集對照組標本,留取血清方法同上。采用免疫透射比濁法檢測。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 11.0軟件分析,所測數(shù)據(jù)以均值±標準差表示,組間均數(shù)比較用t檢驗處理。

2 結 果

表1 外周血T淋巴細胞亞群水平(%,±s)

表1 外周血T淋巴細胞亞群水平(%,±s)

與正常對照組比較,＊P<0.05,與普通MPP組比較,■P<0.05。

組別 n CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+重癥MPP組 23 59.8±8.01＊■ 28.98±6.12＊■ 26.85±6.76 1.20±0.41＊■普通MPP組 98 64.34±6.27＊ 34.08±4.25 25.13±5.98 1.50±0.31正常對照組 25 70.21±5.89 35.56±5.26 27.12±5.24 1.58±0.46

表2 免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平測定結果(g/L,±s)

表2 免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平測定結果(g/L,±s)

與正常對照組比較,＊P<0.05。

組別 n IgA IgM IgG重癥MPP組 23 0.89±0.48＊ 1.91±0.78＊ 7.70±1.51普通MPP組 98 0.67±0.32 1.74±0.62 7.29±2.56正常對照組 25 0.63±0.35 1.74±0.62 7.29±2.56

3 討 論

MP是兒童社區(qū)獲得性肺炎最常見的病因之一,由肺炎支原體所致的支原體肺炎已成為常見的呼吸道疾病之一[2-4]。近年來,其發(fā)病率有逐漸上升趨勢,且發(fā)病年齡有所提前。目前MPP的發(fā)病機制主要有呼吸道上皮的吸附作用、MP直接侵入和免疫學紊亂等學說,目前比較傾向于免疫紊亂學說[5]。MP除釋放有毒的代謝產(chǎn)物損傷宿主外,還可引起宿主細胞抗原結構改變或刺激B細胞產(chǎn)生自身抗體,導致病理免疫反應[6-9]。

CD3+細胞是成熟T淋巴細胞的特征性標志,反映了T淋巴細胞活化的比例[10-12]。本組結果顯示,MPP組患兒CD3+淋巴細胞下降,且重癥MPP組患兒下降更明顯,說明病情越重,T淋巴細胞活化功能越被抑制,這可能是導致機體免疫功能降低的關鍵因素。本組結果還發(fā)現(xiàn),重癥MPP組患兒 CD4+淋巴細胞也明顯下降,由于CD4+淋巴細胞主要是輔助性 T淋巴細胞,在抗細胞內(nèi)病原體感染中發(fā)揮重要作用,它可以優(yōu)先分化并引發(fā)吞噬細胞介導的宿主防御應答,具有輔助T、B淋巴細胞應答的功能,所以它的下降也說明免疫應答受到抑制[13]。CD8+T細胞具有細胞毒性作用,它通過分泌穿孔素、釋放多種絲氨酸酯酶、分泌淋巴毒素殺傷靶細胞,甚至可以誘導細胞凋亡,CD4+/CD8+比值的下降提示MPP患兒存在著細胞免疫功能紊亂,導致機體有效防御應答下降。從而引起機體組織損傷,而且T細胞亞群比例失調(diào)越嚴重自身組織損傷越廣泛。

免疫球蛋白是由漿細胞合成和分泌的一組能與抗原發(fā)生特異性結合的球蛋白,是免疫細胞受到病原微生物等抗原物質(zhì)刺激后產(chǎn)生的重要免疫分子[14]。機體感染M P后刺激B細胞產(chǎn)生針對MP的IgM及IgG抗體,并可因人體組織存在與支原體相似的抗原成分或由MP引起宿主細胞膜抗原結構的改變,產(chǎn)生自身抗體而導致病理免疫反應[15]。本組發(fā)現(xiàn)重癥MPP患兒IgA、IgM 明顯高于另外兩組,而 IgG無明顯差別,說明體液免疫也參與了MPP的發(fā)病,且與疾病嚴重程度相關聯(lián)。IgM是人體液免疫中出現(xiàn)最早的抗體,MP感染1～2周內(nèi),體內(nèi)一般產(chǎn)生IgM及IgA,而IgG一般在2周后才開始升高,因此,IgG的無變化可能與采集標本的時間相關。

總之,兒童MPP感染與免疫調(diào)節(jié)紊亂密切相關,其在MP感染的發(fā)生、發(fā)展中起到非常重要的作用,可以用于MPP的治療檢測。因此,MP感染不僅需要抗MP治療,還應根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)和疾病進展情況,加強對免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)和治療。

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