血清尿酸水平與慢性心力衰竭的關系研究①

劉愛君

(內蒙古自治區呼倫貝爾市人民醫院心內科 內蒙古呼倫貝爾 021008)

血清尿酸水平與慢性心力衰竭的關系研究①

劉愛君

(內蒙古自治區呼倫貝爾市人民醫院心內科 內蒙古呼倫貝爾 021008)

目的 探討血清尿酸水平在健康對照組與慢性心力衰竭患者之間的關系。方法 選擇健康者、慢性心力衰竭患者共188例,各94例。心衰組又根據病因分為缺血性心臟病組、擴張型心肌病組、高血壓合并心衰組、瓣膜性心臟病心衰組和肺心病心衰組。根據患者有無心衰比較其血清尿酸水平的關系。結果 188例研究者中,慢性心力衰竭患者血清尿酸水平與健康者差異具有統計學意義[(434.15±147.63)μmol/L比(381.43±102.8)μmol/L,P<0.01];擴張性心肌病和高血壓合并心衰組的血清尿酸水平[(509.59±171.46)μmol/L比(413.56±138.41)μmol/L,P<0.05)];瓣膜性心臟病心衰組和高血壓合并心衰組的血清尿酸水平差異具有統計學意義[(537.71±107.07)μmol/L比(413.56±138.41)μmol/L,P<0.05]。結論 血清尿酸水平與慢性心力衰竭的發生有著明顯相關性,差異具有統計學意義。

尿酸 慢性心力衰竭 相關性

尿酸(UA)是嘌呤代謝的最終產物,它由黃嘌呤和次黃嘌呤通過黃嘌呤氧化酶作用合成,合成過程中伴氧自由基產生,觸發內皮損傷。現已知血清尿酸與多種心血管疾病有著密切的關系,尿酸和慢性心功能不全的研究也逐漸增加。許多流行病學的研究表明慢性心衰患者血清尿酸水平升高是疾病惡化及死亡率增加的一個危險因素[1]。本研究探討血清尿酸水平在正常者與慢性心力衰竭患者之間的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇自2009年3～9月住本院的慢性心力衰竭患者與健康者共188例,各94例。心衰患者中男性57例,女性37例,年齡38～88歲平均年齡(68.14±11.90)歲。健康者中男性62例,女性32例,年齡37～81歲平均年齡(62.43±11.88)歲。慢性心力衰竭病因包括缺血性心臟病組36例,高血壓合并心衰組55例,擴張性心肌病組17例,瓣膜性心臟病心衰組7例,肺心病心衰組6例。其中缺血性心臟病合并高血壓者27例。NYHA心功能分級:II級14例,III級61例,IV級19例。排除痛風、腫瘤、血脂異常、腎臟疾病、血液病等。左心室射血分數<0.50。

1.2 研究方法

所有患者采用我院全自動生化分析儀尿酸酶-過氧化物酶偶聯法測定血清尿酸水平,正常參考值143～440μmol/L。

1.3 統計學處理

2 結果

各組血清尿酸水平比較:188例研究者中,慢性心力衰竭者血清尿酸水平與健康者有顯著性差異[(434.15±147.63)μmol/L比(381. 43±102.84)μmol/L,P<0.01],見表1。擴張性心肌病和高血壓合并心衰組的血清尿酸水平有顯著性差異[(509.59±171.46)μmol/L比(413.56±138.41μ)mol/L,P<0.05];瓣膜性心臟病心衰組和高血壓合并心衰組的血清尿酸水平亦有顯著性差異[(537.71±107.07) μmol/L比(413.56±138.41)μmol/L,P<0.05]。而缺血性心臟病組、肺心病心衰組與其他病因的心衰組間血清尿酸水平無顯著性差異(P>0.05),心功能各級間血清尿酸水平亦無顯著性差異(P> 0.05),見表1。

3 討論

本研究結果顯示健康者與心衰患者血清尿酸水平有顯著不同。瓣膜性心臟病合并心衰及擴張性心肌病患者血清尿酸水平高于缺血性心臟病和高血壓合并心衰患者,與相關資料不同[2],考慮與前兩組觀察例數過少有關。

黃嘌呤氧化酶在嘌呤代謝中能促發氧自由基和尿酸的產生,黃嘌呤氧化酶激活期間氧自由基的釋放可使一氧化氮(NO)減少[3],導致對乙酰膽堿誘導的血管舒張作用減弱。Recchia等[4]研究發現心臟產生的NO可改善左心室舒張功能。有研究表明黃嘌呤氧化酶存在于人類心肌毛細血管內皮細胞。氧分壓能調節內皮細胞黃嘌呤脫氫酶/黃嘌呤氧化酶基因表達[2]。盡管Anker等[5]僅隨訪了112例患者,但發現升高的血清尿酸與慢性心力衰竭患者全病因死亡有強相關性。高尿酸血癥可激活血小板、誘導平滑肌細胞增殖。尿酸有促炎癥作用和促動脈粥樣硬化作用[6]。

表1 健康組與心衰組血清尿酸水平比較(±s)

表1 健康組與心衰組血清尿酸水平比較(±s)

研究證明,心血管系統中產生UA的主要部位是血管壁,特別是血管內皮細胞[7]。文獻報道心力衰竭患者高尿酸血癥發生率為32.7%[8],本組為36.2%,比文獻報道稍高。CHF合并高尿酸血癥的機制為心衰患者氧的攝入量降低,人體正常代謝環節受阻,無氧代謝增加,糖酵解增加,三磷酸腺苷(ATP)生成減少,ATP耗竭,促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤、次黃嘌呤和尿酸[9];其次,CHF患者心排血量減少,腎灌注不足,腎小球濾過減少及腎小管對尿酸的再吸收增加及對尿酸鹽的排泄減少時,均可導致高尿酸血癥;同時慢性心衰時,胃腸道淤血,糞尿酸排泄的量亦可能減少,進一步提升了血UA水平。另外,心衰時交感神經興奮,兒茶酚胺類神經遞質及腎血流動力學改變等因素也可影響尿酸水平[10]。

Anke r等研究發現尿酸是慢性心力衰竭患者獨立的預報因子,尿酸可以作為評估慢性心力衰竭預后的較為穩定的代謝標志物[11]。

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R541.6

A

1674-0742(2010)06(c)-0069-02

劉愛君(1967～)：內蒙古人,1992年畢業于內蒙古醫學院,學士,副主任醫師,從事心血管內科工作。

2010-03-25