頸源性高血壓的認識與治療

116023 沈陽軍區大連療養院 包春宇

125105 沈陽軍區興城療養院 劉兆強

頸源性高血壓的認識與治療

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頸源性高血壓；高血壓病；頸椎病

臨床工作中，我們經常能夠發現一部分伴發頸椎病的高血壓患者，藥物治療療效不佳，行頸椎治療后，血壓也隨之好轉，均提示血壓的異常與頸椎有關。現代研究表明，頸椎病和高血壓病這兩種分屬不同系統的疾病確實存在著千絲萬縷的聯系。部分頸椎病可以引起血壓異常改變，其中包括使血壓升高或降低，臨床上以血壓升高者多見。這種由于頸椎病引起的血壓升高稱之為頸源性高血壓[1]，頸源性高血壓是因脊柱力學不平衡而致肌張力失衡，骨關節輕度位移，刺激或壓迫頸部的血管、神經，致使交感神經功能紊亂及血管痙攣，臨床較為常見，是繼發性高血壓病的重要原因之一，并越來越受到人們的重視[2]。

1 臨床表現

1.1 發病情況目前尚無大規模流行病學調查資料報道，據現有病例統計顯示多發于40～50歲，男性多于女性。近幾年有報道頸源性高血壓占頸椎病的6.7%～18%，占人群高血壓的15%～21.9%[3]，45歲以上高血壓合并頸椎病變的發生率為82.3%，明顯高于無高血壓發生頸椎病變的發生率(42.5%，P＜0.01)[4]。

1.2 臨床特點頸源性高血壓患者除分別具有頸椎病、高血壓病的臨床表現外(在此不贅述)，還有其自身的發病規律及特點[5]：①血壓變化與頸椎病癥狀發作密切關聯。病人出現頸椎痛、頭痛或頭暈時血壓升高，頭、頸椎癥狀緩解時血壓亦隨之下降。這一特點在起病初期尤為明顯。病程時間長者，此特點逐步減弱。頸椎病早期幾乎都是可逆的，后期因骨質改變或韌帶硬化、骨化，癥狀的可逆變化逐步變小。②在高血壓之前有相當長的時期為低血壓或血壓不穩。有人觀察此過程為5～30年，約70%～80%變為高血壓。故凡頸椎病患者，如出現低血壓或血壓不穩，應想到變高血壓的可能性。脈壓差小是早中期頸源高血壓又一特征，約占70%～80%。如后期變為脈壓差升高則提示伴發大動脈硬化。③對降壓藥多不敏感，而針對頸椎相關治療(如中西醫結合正骨治療、牽引理療等)療效顯著。④頸椎頸髓疾病，如出現偏頭痛伴高血壓，絕大多數為頸源性高血壓。約90%屬環樞關節半脫位或失紊。此類病人經手法治療多可康復。⑤動態血壓觀察，可發現血壓在牽引、手法等治療時，血壓可下降2.7～4.0 kPa，該現象具有絕對診斷價值。但也有的病人此時反出現升高2.7～4.0 kPa，亦不能排除頸源性高血壓，甚至可作為診斷依據之一。在針對頸椎治療時，血壓可隨之下降，不治又升高，考慮與頸椎骨性改變難以消除相關。有人對此動態血壓晝夜變化進行研究，顯示出勺型變化模式的比例，指出頸椎病可能加重高血壓對心血管系統的損害性作用[6]。⑥高血壓與頸椎失紊、椎間關節錯位、椎體偏歪或滑脫多成正比，但多與骨質增生前縱韌帶骨化成反比。即失穩嚴重，滑脫越大，高血壓越重。但與骨質增生程度——尤其椎體前緣增生多不成正比，而成反比者高達60%～70%，可能是骨質增生或前縱韌帶骨化增強了脊柱穩定，減少了對神經血管的刺激。

1.3 診斷標準目前尚無“教科書級”的統一標準出臺，比較公認的符合如下幾條可診斷為頸源性高血壓：①有頸椎病的表現，符合頸椎病診斷標準。②血壓升高，符合高血壓病的診斷標準。③血壓的波動與頸椎病的緩急有關。④排除可引起血壓異常的其他病因，且按照原發性高血壓服用降壓藥物不佳。⑤經正骨手法、牽引理療等頸椎對癥治療后，血壓有所好轉或恢復正常[7]。

2 病理機制

頸椎病有頸型、神經根型、脊髓型、椎動脈型、交感神經型、其他型、混合型7種類型。脊髓型、交感型頸椎病高血壓患病率高，以頸椎失紊和環樞關節失紊或半脫位最高，高血壓發生率分別為46%、44%。其他型頸椎病也都可能因自主神經和血管受累、體液因子的變化影響血壓，其影響機制可能與以下幾方面有關[8]：①頸交感神經節有纖維發到心臟去，分布于心肌及心冠狀動脈，形成心淺叢和心深叢。故當交感神經的興奮性增高，心跳加快，心排出量增多，導致血壓升高。當頸椎有病損時，刺激頸交感神經，使頸內動脈神經與椎動脈神經興奮性升高，使丘腦下部后部的縮血管中樞與延髓外側的加壓區受到影響，不斷發出異常沖動，引起血壓升高；頸椎椎管狹窄、頸椎間盤突出壓迫椎-基底動脈，及頸部交感神經受刺激可引起繼發性椎-基底動脈缺血，導致腦內供血不足從而引起血管調節中樞功能紊亂，導致血壓異常[9]。②頸部增生的骨贅、鈣化的韌帶、頸椎椎管狹窄、椎間盤突出等可能對頸交感神經和頸神經根產生直接或間接地壓迫、激惹作用，使其興奮，通過交感神經反射，引起血壓升高等[10]。③頸脊髓受壓引起脊前動脈缺血，造成側角內交感神經細胞功能障礙，導致心腦血管舒縮失常是脊髓型頸椎病引起心率失調和血壓升高的主要原因。④自主神經受累引起繼發性神經-體液變化。椎動脈型頸椎病和脊髓型頸椎病患者血液內神經肽類物質神經肽、內皮素、血管緊張素Ⅱ含量明顯高于正常對照者，而降鈣基因相關肽、NO的含量則低于正常，經過治療或手術后，患者血漿內皮素、神經肽含量降低，降鈣基因相關肽含量升高[11]。血管緊張素Ⅱ、內皮素、神經肽都是縮血管物質，降鈣基因相關肽、NO為舒血管物質，在頸椎病患者中，具有收縮作用的體液因子含量高，而有舒張作用的體液因子含量水平較低，可能引起血管張力增強，外周阻力升高，血壓升高。⑤也有一些觀點認為高血壓可能是引起頸椎病的重要原因之一。其發病機理為，血壓升高引起全身細小動脈痙攣、硬化、狹窄，椎動脈受累后頸椎及其周圍組織的血液供應障礙，從而引起椎體椎間盤、韌帶、關節軟骨等退行性改變，當勞損、姿勢不當引起頸椎等組織結構應力改變時，更加劇了頸椎軟骨組織退行性變和刺激骨關節增生肥大。因而血壓升高提早和加強了頸椎病的發生[12]。

3 治療

頸源性高血壓的治療主要是針對頸椎病進行治療，進而達到解除原發性因素，降低血壓的目的。其治療方法多樣，主要有以下幾個方面。

3.1 手法治療對頸椎骨關節錯位、肌痙攣等用手法治療。常用的手法包括脊柱定點旋轉復位法、搖正法、點穴法、按摩法等，效果良好。手法禁忌：嚴重心臟病慎用；頸椎骨結核、骨腫瘤者禁用；年老體弱骨質疏松者慎用[13]。

3.2 藥物治療祖國醫學中針對瘀結型、肝熱型、陰虛陽亢型和氣陰兩虛型等不同的類型，分別給予行氣活血、清熱平肝、育陰潛陽和益氣養陰等中藥方劑治療。也有適當應用西藥降壓制劑，尤其當血壓＞24.0/14.7 kPa時，可適當服降壓藥2～3 d，待血壓略降后再做手法等其他治療為宜[9]。

3.3 牽引理療用枕頜布托牽引，牽引角度(牽引力線與坐位垂直線夾角)為15°～30°，牽引重量8～18 kg，10～15 min/次，可連續作1～2周為一療程[14]。超短波、紅外照射等理療方法對改善局部循環、消除無菌性炎癥也有一定作用。

3.4 封閉治療對于無菌性炎癥較重，關節囊腫脹比較明顯的，應考慮進行關節囊封閉治療，藥物可以直達病變部位，起到迅速消除無菌性炎癥及關節囊腫脹，恢復頸部正常活動的作用。

3.5 手術治療對個別病例，如骨質增生明顯，壓迫椎動脈與交感神經或頸椎滑脫、失紊等，經非手術療效不明顯，嚴重影響正常工作與生活者，可考慮手術治療。尤其脊髓型頸椎病，有影像學支持脊髓已經受損時，是絕對手術適應證[15]。

3.6 針刺、小針刀等其他治療針刺頸部夾脊穴治療頸源性高血壓的穴位選取以上頸段為主，這種方法增加椎動脈的血流量，改善頸上節的刺激癥狀，降低交感神經的興奮性，降低血壓[16]。小針刀松解痛性硬結和鈣化的項韌帶，從而改善局部微循環，使組織供氧增多，促進炎癥吸收，增強了組織再生能力[17]。

4 討論

目前對此病研究的多為從事頸椎病相關醫務工作者，從事高血壓、心腦血管病方面的專業人員對此關注不多，基礎醫學方面的研究更是少之又少，導致對本病發病機制停留在觀察和猜測階段，缺乏足夠的實驗和臨床檢驗[2]。高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓，頸椎病引起的高血壓屬于繼發性高血壓的范疇，但由于很多內科醫生對頸椎病缺乏認識和判斷能力，臨床上被誤認為原發性高血壓病而單純服用降壓藥治療，導致療效不佳，這樣的誤診誤治常有報道[18]。對一部分原發性高血壓的病例，如按常規應用藥物治療不理想時，應考慮其血壓的異常是否由頸椎病引起的。若伴有頸椎病癥狀和體征，要做進一步諸如頸椎X線、磁共振的檢查，以確診或排除頸椎病，以免造成誤診[19]。一旦確診應以頸椎病治療為主，若伴有脊髓損害癥狀，應早期考慮手術治療。

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