大面積腦梗死48例臨床分析

王慧君

本文就我院2005年9月—2007年9月收治的48例大面積腦梗死患者的臨床特點、治療方法及死亡原因進行總結分析。現報道如下。

1 資 料

1.1 一般資料 48例大面積腦梗死患者,男28例,女20例,年齡45歲～85歲,平均63歲。其中高血壓45例,糖尿病24例,高脂血癥36例,冠心病18例。

1.2 臨床表現 活動中發病35例,靜態下發病13例,血壓高于180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)26例,意識障礙 39例,語言障礙40例,頭痛42例,嘔吐38例,抽搐7例,雙眼同向凝視25例,尿失禁26例,腦膜刺激征陽性 6例,病理征陽性43例,肢體運動障礙48例(一側肢體全癱34例,輕癱7例,一側上或下肢癱7例),腦疝16例,發熱35例,應激性潰瘍16例。

1.3 實驗室檢查 心電圖改變36例,房顫14例,心肌缺血40例,Q-T間期延長8例,陳舊性心肌梗死5例,血糖升高19例,血脂升高39例。顱多普勒超聲(TCD)示梗死區供血不足或腦動脈硬化43例。經頭CT、磁共振成像(MRI)證實大面積腦梗死48例,其中額顳頂葉13例,額葉 4例,顳頂8例,額顳葉15例,頂枕4例,顳葉 4例,合并側腦室受壓 16例,中線移位 25例。

1.4 治療及預后 患者入院后根據發病時間及影像學改變治療。發病超過6 h或已有影像學改變者32例,均給予常規治療:20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米(速尿)、白蛋白靜脈輸注以脫水降顱壓,同時予以抗氧自由基,部分病例早期給予巴曲酶或降纖酶治療,結合奧扎格雷鈉靜脈輸注,同時輔以阿司匹林防止血小板聚集,避免新的栓子形成及血栓逆向延伸,并給予腦保護劑,防治并發癥及支持對癥等綜合內科治療。發病6 h內尿激酶溶栓治療9例。7例給予抗凝治療,低分子肝素鈣5 000 U腹部皮下注射,2次/日。5例因合并腦疝并進行性加重轉外科行去骨瓣減壓術。意識障礙18例(嗜睡14例,昏迷4例),失語35例(感覺性失語10例,運動性失語16例,混合性失語9例),肢體肌力0級～Ⅴ級(48例均有不同程度癱瘓,其中22例肢體肌力0級),肺部感染 24例,泌尿系感染 7例,應激性潰瘍 9例,褥瘡3例,梗死后出血6例(確診后立即停用抗凝、抗血小板聚集及擴血管藥物治療,同時加大脫水降顱壓治療)。35例經治療后生命體征平穩后好轉出院,13例死亡。

2 討 論

大面積腦梗死目前尚無明確定義,有學者認為梗死面積應直徑大于4.0 cm或梗死面積波及兩個腦葉以上,也有人認為梗死范圍應大于同側大腦半球1/2或者2/3的面積,也有作者認為應以頸內動脈或/和大腦中動脈閉塞造成的梗死為限[1]。2000年全國腦卒中的分型、分期治療建議草案提出大面積梗死CT分型的定義:超過1個腦葉,5 cm2以上。本組患者的診斷標準均參考以上指標確定,CT、MRI顯示梗死灶仍以大腦中動脈供血分布區多見。

大面積腦梗死多發生于60歲以上老年人,腦動脈硬化、高血壓、冠心病、高血脂、高血糖為其主要危險因素,多在活動狀態下急性發病,可能與急性血流動力學改變及心臟或大動脈附著血栓脫落栓塞有關。臨床主要表現為顱高壓癥狀較明顯,不同部位的頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙,言語及肢體運動障礙,同向凝視[2]。本組48例患者,大多數動態起病,伴有頭痛、嘔吐、意識障礙。與腦出血的起病形式及臨床表現相似,易誤診為腦出血,而頭顱CT、MRI檢查能早期明確診斷。本組大部分病員入院時癥狀較輕,頭CT未見異常,1 d～3 d后癥狀明顯加重,復查頭CT示大面積梗死灶并且水腫癥狀明顯。因此對這些病員應高度重視,積極給予脫水治療。大面積腦梗死雖僅占同期腦梗死的8%,但其病死率卻高達41.7%。

由于本病是在主干閉塞基礎上突然發生,側支循環難以及時充分地建立,導致腦組織廣泛壞死或軟化,影像學檢查中常早期出現低密度灶。大面積腦梗死又加重腦水腫而較早出現中線結構移位,并影響間腦和上腦干功能,使患者在起病后不久即出現意識障礙,且其存活率與意識障礙程度呈正相關。病情一般都較嚴重,病死率高。本組病例好轉35例,死亡13例,死因主要是腦疝,故大面積腦梗死時應積極控制腦水腫,降低顱內壓,使用脫水劑至關重要。在疾病早期采用溶栓治療,溶解血栓,使血管再通,建立側支循環,以利“半暗帶區”重新得到充分血供,促使神經功能恢復。此外,積極治療并發癥也是不可忽視的重要一環。

大面積腦梗死因梗死區周圍水腫及梗死區出血而出現顱高壓癥狀,臨床癥狀頗似出血性卒中。早期控制高血壓、防治動脈粥樣硬化的發生發展可明顯降低大面積腦梗死的發生率。大面積腦梗死治療過程中如癥狀加重,應注意梗死后出血的可能,可做CT以進一步明確。其發生機制為動脈栓塞后,閉塞遠端的血管發生缺血性改變,進而麻痹擴張及血壓下降使栓子推向遠端或栓子破碎崩解向遠端移動阻塞于更細小的動脈分支,原被阻塞的動脈恢復正常的血循環及壓力。由于此段動脈已有缺血性改變,血液可自病變血管露出,進入原缺血梗死區導致腦缺血區血流重灌流,造成梗死區繼發性出血即形成出血性梗死[3]。本組經頭顱CT證實共有6例,發生時間在發病2周以內,均表現為原有癥狀加重,包括意識障礙及肢體癱瘓加重,突然出現劇烈頭痛、惡心嘔吐等,一般預后差。因此,應積極防止出血性腦梗死的發生。出血性腦梗死的發生除了與梗死灶大小有關外,還可能與高血壓、年齡、抗凝藥物及溶栓藥物治療有關。所以對大面積腦梗死患者,控制好血壓,慎用或不用抗凝藥物及溶栓治療,可能會減少梗死后出血的發生[4]。

總之,大面積腦梗死病情兇險,重在預防。一旦患病,應早期診斷,急性期注意降低顱內壓,采取綜合療法,積極處理并發癥、基礎病,對降低病死率有重要意義。

[1]陳興洲.皮質下腦梗塞的分類和命名[J].國外醫學:腦血管病分冊,1994,3(1):18.

[2]陳小飛,蒲傳強,王國平,等.腦梗塞與頭痛的臨床關系探討[J].中國實用內科雜志,1994,12:759-760.

[3]黃如訓,蘇鎮培.腦卒中[M].北京:人民衛生出版社,2001:90-100.

[4]馬彩芳.大面積腦梗塞 60例臨床分析[J].實用醫技雜志,2002,9(9):717.