感染性休克中的免疫治療

吳明艷

(黑龍江省大慶市第二醫院 黑龍江大慶 163461)

感染性休克是兒科臨床較危重的疾病,如治療不及時,常常危及生命。其治療中的許多問題尚不十分清楚。現將我院兒科1991～2008年收治的84例感染性休克病例進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 自1991～2008年我院收治感染性休克患者84例

男48例;女36例。年齡1.5～9歲,平均5歲,入院時均處于休克狀態。其中42例血壓下降,26例昏迷,9例出現驚厥,63例出現四肢末梢涼等微循環障礙;疾病分類:中毒性菌痢50例,34例便培養為福氏痢疾桿菌,16例為宋內氏痢疾桿菌;34例爆發型腦脊髓膜炎,32/34例圖片檢菌見腎形雙球菌,診斷標準根據《實用兒科學》。

1.2 84例患者入院后均給予擴容、糾酸、血管活性藥物改善微循環狀態,以及抗炎治療

其中48例(治療組)同時給予地塞米松0.5mg/kg/d靜點,異丙嗪1～2mg/kg/次,每6小時1次肌注。36例(對照組)入院24h內未給予上述藥物。

1.3 結果

治療組:入院24h內,休克糾正39例;48h內,休克糾正7例;死亡2例。對照組:入院24h內,休克糾正16例;48h內,休克糾正12例;死亡8例。2組間統計學分析差異非常顯著(P<0.05)。

2 討論

感染休克是臨床較危重的疾病之一,是由革蘭氏陰性菌引起。革蘭氏陰性菌在滅活后釋放大量內毒素。內毒素可刺激肥大細胞釋放組織胺、5-羥色胺等炎性介質。使全身血管通透性增強,血液外滲致組織間隙,引起血容量下降,腦、肺等組織水腫,休克加重;刺激人體單核巨噬細胞和中性多核白細胞,使其釋放腫瘤壞死因子、白細胞介素-1、干擾素等細胞因子,可引起血管擴張和白細胞介質介導得到組織壞死,從而導致器官衰竭;另外巨噬細胞功能紊亂,全身免疫功能屏障功能下降等,使炎性反應不斷加劇,惡性循環,組織器官損害不斷發展,而引起多器官功能衰竭,最終死亡。

本例觀察表明,在感染性休克治療中,早期聯合應用糖皮質激素、異丙嗪等抗介質藥物,可穩定肥大細胞、巨噬細胞等細胞的細胞膜,可抑制炎性介質釋放,從而減輕炎癥反應,以及一系列器官、組織損害,糾正休克狀態,使病情處于平穩狀態,為肌體消滅致病菌排除毒素爭取時間,減少并發癥,從而提高治愈率。

[1]焦炳華.分子內毒素學[M].上海:上海科技文獻出版社,151～156.

[2]姜偉.內毒素相關疾病治療與檢測[M].遼寧：遼寧科學技術出版社,117～126.