甲狀腺激素對心血管的作用

石 斌

甲狀腺激素（T3、T4）是由人體內重要的內分泌腺——甲狀腺所分泌的，下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸、血中碘的濃度以及交感神經和副交感神經對T3、T4的分泌都有調節作用。生理濃度時，甲狀腺激素能對機體多個組織器官產生生物學效應，調節能量代謝和物質代謝，維持機體生長、發育。心臟是甲狀腺激素作用的主要靶器官之一，對心臟和血管的作用主要表現在對心肌細胞的變力和變速作用以及對血壓的影響。當甲狀腺激素分泌過多時，上述作用加強，分泌過少作用減弱。

1 甲狀腺激素分泌過多

甲狀腺功能亢進時，甲狀腺分泌的激素增多，血液中的甲狀腺激素水平明顯增加，引起全身代謝亢進，對心肌的影響是表現為高動力狀態，心指數增加，總外周血管阻力下降。增加心肌細胞膜上β-受體的數量和與兒茶酚胺的親和力，促進心肌細胞肌質網的鈣離子釋放，從而增加心肌收縮力、心排血量增加、靜息時心率加快；對血管的作用是直接或間接引起血管平滑肌舒張，外周阻力降低，故而脈壓增大。主要的表現有：

1.1 心動過速

常為竇性心動過速，心率90～120次/分，活動或情緒波動時明顯加快，休息和睡眠時仍高于正常，心尖部搏動增強，第一心音亢進，常有收縮期雜音。

1.2 心律失常

陣發性心房顫動最常見，嚴重者可出現心房撲動；偶有房室傳導阻滯，若發生于房室束遠端可引起心源性腦缺血。

1.3 心臟增大和心力衰竭

可以一側或雙側擴大（心肌肥厚或擴張）；心臟負荷增加時易發生心力衰竭，若患者原有器質性心臟病，則更易出現心力衰竭，由于肺動脈及右心室的壓力增高明顯，右心力衰竭更易發生。

1.4 心絞痛與心肌梗死

由于冠狀動脈痙攣以及心動過速導致心室舒張期縮短，舒張壓降低，從而冠狀動脈供血不足，可發生心絞痛或心肌梗死。

1.5 脈壓增大

心肌收縮力增強、心率加快導致循環血量增加，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大，有時可出現毛細血管搏動征、股動脈槍擊音等周圍血管征。

1.6 心肌的病理性改變

如心肌內可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤，纖維變性，甚至局灶性缺血壞死，稱之為甲狀腺功能亢進性心肌病。這些病理改變會造成甲狀腺功能亢進性心臟病，尤其是心律失常或傳導異常的原因之一。

甲狀腺功能亢進性心臟病占甲狀腺功能亢進的10%～22%，并隨年齡的增長而增加，在甲狀腺功能亢進控制后，心律失常、心臟增大及心絞痛等心臟異常均得以恢復。

2 甲狀腺激素分泌過少

甲狀腺功能減退時，甲狀腺激素分泌過少，患者表現為心指數下降，總外周血管阻力升高。對心肌的作用減弱，心肌對兒茶酚胺的敏感性降低；故心搏出量減少，心率減慢，使心排血量降低。由于基礎代謝率（基礎狀態下的能量代謝率）降低，為了保持熱量，周圍血管收縮，外周阻力增加，血流速度減慢，而毛細血管通透性增加，因此甲狀腺功能減低患者常有下列心血管表現。

2.1 心臟明顯增大，心音減弱

是由于心包積液及心肌本身被黏液性水腫侵襲所致，而心包積液是由于血管通透性增加所造成。因為積液產生緩慢，所以壓迫病狀不顯著。但X線有心影擴大，超聲心動有心包積液。

2.2 房室傳導阻滯

常見Ⅰ°房室傳導阻滯，亦可發生束枝傳導阻滯，其發生機制可能是由于傳導系統間質水腫導致。

2.3 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

甲狀腺功能減退時體內甲狀腺素缺乏，可減少脂肪組織腺苷酸環化酶合成，降低脂肪酶活性，血膽固醇、三酰甘油升高，游離脂肪酸代謝障礙，促使冠狀動脈粥樣硬化，心臟負荷增加，從而加重心肌缺血。在臨床上雖然心電圖出現缺血性改變，但很少有心絞痛，這可能與甲狀腺功能減低時心動過緩，心臟耗氧量低、基礎代謝率低等有關。 如果有ST段改變或用甲狀腺素治療無效后仍有心絞痛，提示合并有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。

2.4 心電圖改變

竇性心動過緩，Q-T間期延長，肢體導聯低電壓及非特異性ST-T缺血性改變等。

2.5 脈壓差減小

與心搏出量減少導致收縮壓降低和外周阻力增加導致舒張壓升高有關。

由此可見，甲狀腺激素對心血管的作用非常重要，分泌異常會對心血管系統造成不同程度的影響，產生相應的臨床癥狀，應引起患者及醫務人員的足夠重視，教師在教學時應結合病例進行具體講述。