胎膜早破與早產的相關性分析

孫楚利

(山東省濟寧市任城區接莊醫院婦產科 山東濟寧 272071)

早產(妊娠滿28～37周間分娩者)是圍生醫學中的常見而復雜的妊娠并發癥,是圍產兒死亡的首要原因,早期嬰兒的死亡率中75%與早產有關,死于新生兒期者15%為早產兒[1],即使存活,也容易遺留視網膜病變或神經系統后遺癥而嚴重影響生活質量。但大部分早產病例的確切原因不明,未足月胎膜早破在所有妊娠中的發生率為1%～3%,約占早產的30%～40%[2]。2007年1月至2009年10月對在我科分娩的110例早產的母兒臨床情況進行前瞻性研究,以探討胎膜早破與早產的相關性,防治早產的發生。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年1月至2009年10月我院產科共分娩圍產兒1698例,早產129例,早產的發生率7.60%,其中單胎早產分娩110例,自然早產(自然臨產和胎膜早破時發生的早產)71例(64.55%),醫源性早產(孕婦并發前置胎盤、胎盤早剝及其他產前出血以及輕、重度子癇前期、腎病等醫療原因,需終止妊娠者)39例(35.45%);經陰道分娩75例(68.18%),剖宮產35例(31.82%);初產婦79例(71.82%),經產婦31例(28.18%);年齡19～38歲,平均年齡(26.12±2.31)歲。同時抽取在本院同期足月分娩110例產婦作對照,經陰道分娩72例(65.45%),剖宮產38例(34.55%);初產婦83例(75.45%),經產婦28例(25.45%);年齡21～40歲,平均年齡(25.89±2.34)歲。2組在年齡、產次、分娩方式及受教育程度經統計學處理無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 方法

詳細記錄產婦的年齡、妊娠周數、產次、合并癥、分娩方式及新生兒出生情況,根據孕婦自述有多量陰道排液,用窺陰器見陰道有積液或見羊水自宮頸口流出,用石蕊試紙測試羊水偏堿性,或陰道液干燥片檢查見有羊齒狀結晶者,則可診斷為胎膜早破[3]。胎兒宮內窘迫、妊娠高血壓疾病、胎盤早剝、前置胎盤的診斷標準按樂杰主編第4版全國統編教材《婦產科學》的診斷標準。每周檢測白細胞及C反應蛋白(CRP) 2～3次,有增高趨勢者改為每天檢測1次,部分患者作宮頸微生物培養。常規B超檢查了解胎兒生長情況和胎位、剩余羊水量,并行胎心監護。<35孕周未臨產或伴有規律宮縮且宮口開大<2cm、無嚴重合并癥者予以促胎肺成熟治療、預防感染,應用宮縮抑制劑方法保胎;<35孕周已有規律宮縮、宮口開大2cm以上的孕婦放棄保胎;孕周大于35周者終止妊娠。

1.3 統計學處理

實驗數據采用SSPS 10.0統計軟件包處理,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05,差異有顯著性。

2 結果

2.1 新生兒出生情況及生存率比較

110例早產兒中男嬰67例,女嬰43例;胎齡在28～32周34例,～34周56例,～37周40例;平均出生體重(1949±126)g;16例死亡,死亡率為13.44%,其中7例死于新生兒呼吸窘迫綜合征,4例死于新生兒肺出血,3例死于新生兒顱內出血,2例死于新生兒肺炎。110例足月兒中男嬰64例,女嬰46例;平均出生體重(3021±135)g;1例死亡,死于新生兒缺氧缺血性腦病,死亡率為0.91%。早產兒死亡率明顯高于足月兒,經統計學處理,χ2＝4.16,P<0.05,差異有顯著性。

2.2 胎膜早破發生情況比較

110例早產孕婦組中發生胎膜早破者27例,占24.55%(27/110),110例足月產孕婦組發生胎膜早破者9例,占8.18%(9/110),經統計學處理,χ2＝6.05,P<0.05,差異有顯著性。110例早產孕婦組中,71例(64.55%)為自然早產,發生胎膜早破25例,占35.21%(25/71),39例(35.45%)為醫源性早產,發生胎膜早破2例,占5.13%(2/39)。自然早產孕婦組胎膜早破發生率明顯高于醫源性早產孕婦組,經統計學處理,χ2＝18.52,P<0.01,差異有顯著性。

3 討論

隨著現代醫學技術的迅猛發展,早產兒救治成功率不斷提高,但早產兒由于身體各器官存在不同程度的未成熟,生活能力極弱,對外界環境適應能力差,尤其是肺不成熟、肺發育不良,死亡率仍高達15%,居圍生兒死亡之首位[4]。本文資料顯示早產兒死亡率達11.82%,足月兒死亡率為0.91%,早產兒死亡率明顯高于足月兒。故減少早產兒的發生對降低圍生兒死亡率有非常重要的作用。

由于分娩的動因尚未完全闡明,因此早產的原因仍不十分明了,目前普遍認為是多因素作用的結果,約有30%的早產無明顯原因可尋,稱其為自發性早產。胎膜早破是造成早產的重要原因,約10%的妊娠可并發胎膜早破,胎膜早破如發生于妊娠中期則很少能使妊娠延遲至足月分娩[5]。在早產的產婦中,約1/3并發胎膜早破。本組資料顯示早產孕婦組中胎膜早破發生率(24.55%)明顯高于足月產孕婦組(8.18%),經統計學處理,差異有顯著性;其中自然早產組胎膜早破發生率(35.21%)明顯高于醫源性早產組(5.18%),經統計學處理,差異有顯著性。說明胎膜早破與早產呈正相關,尤其是自然早產的主要危險因素。

胎膜早破的發生是多因素的,但流行病學、臨床、組織學、微生物學和分子生物資料提示感染或炎癥起到了主要的作用。維持胎膜彈性和張力主要依靠分布于胎膜的結締組織中的膠原纖維和彈力纖維,胎膜的彈性降低、脆性增加及宮內壓力增大,可致胎膜破裂。若孕婦膳食中缺乏銅和維生素C,胎膜的彈性降低、脆性增加,如宮內壓力增加,可致胎膜破裂。但感染是未足月胎膜早破發生的主要原因,且與未足月胎膜早破互為因果。胎膜早破發生時孕周越小,其感染率越高[6]。近年研究顯示：生殖道感染是胎膜早破的最重要原因[7],宮頸與陰道穹隆部的微生物產生蛋白水解酶,水解胎膜的細胞外物質,降解胎膜細胞外基質,降低了組織的張力強度,使膠原纖維Ⅲ減少,膜的脆性增加;感染的微生物內毒素也可誘導產生PG,引起宮縮,致使胎膜早破而早產,前列腺素是哺乳動物分娩動因的介質,絨毛膜羊膜炎是早產的重要原因,羊膜主要產生PGE2,蛻膜主要產生PGF2。此外,絨毛膜羊膜炎還可激活細胞活性因子釋放白細胞介素(IL)1、6、8、和腫瘤壞死因子(TNF α)[8],它們亦可刺激羊膜和蛻膜增加PG的合成。下生殖道的許多微生物、內毒素及激活的多種細胞因子,如IL-1、6、8,TNF-α,促進胎膜和蛻膜產生參與分娩啟動的前列腺素PGE2和PGF2,后者可刺激子宮收縮,增大宮腔壓力,使胎膜易于破裂而早產。感染可來自下生殖道、宮頸的微生物,亦有宮腔感染。據報道264例早產中11%羊水細菌培養陽性者全部發生早產,且在24～48h內分娩[9]。因此,孕期應加強產前檢查,積極治療妊娠期生殖道感染,預防胎膜早破,減少早產的發生率,降低圍生兒死亡率,提高新生兒質量。

[1]姚天一,張志坤.早產的原因及高危因素[J].中國實用婦科和產科雜志,2003,19(2):66～67.

[2]吳健春,劉玉蘭,錢發翠,等.未足月胎膜早破的妊娠結局分析[J].齊齊哈爾醫學院學報,2008,29(16):1933～1934.

[3]夏穎麗,陳穎,鄭衛紅,等.早產相關因素及早產兒結局臨床分析[J].中國婦產科臨床雜志,2008,9(2):114～115.

[4]黃譜,茍文麗.未足月胎膜早破的促胎肺成熟治療[J].中國實用婦科和產科雜志,2006,26(6):409～410.

[5]吳健春,劉玉蘭,錢發翠,等.未足月胎膜早破的妊娠結局分析[J].齊齊哈爾醫學院學報,2008,29(16):1933～1935.

[6]孫眉月.未月胎膜早破所致新生兒并發癥[J].中華圍產醫學雜志,2004,7(2):116.

[7]Tanaka K,Iwamoto S,Gon G,et al.Expression of survivin andits relationship to loss of apoptosis in breastcarcinomas[J].ClinCancer Res,2000,6(1):127～134.

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[9]姚天一.細菌性宮腔感染與妊娠[J].中國實用婦科與產科雜志,1995,11(3):145.