老年人慢性心力衰竭120例臨床分析

閆守成,高 嶺

從2005年1月—2009年12月,我院對慢性心力衰竭的急性加重期病人采用保守治療,取得了明顯療效,現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組120例,男68例,女 52例,年齡60歲～96歲,平均73歲。

1.2 慢性心力衰竭病因 冠心病35例,擴張性心肌病27例,缺血性心肌病7例,酒精性心肌病 3例,心肌炎3例,風濕性心臟病12例,肺心病19例,老年性瓣膜退行性病6例,其他8例。

1.3 并發癥 竇性心動過速12例,伴心房纖顫20例(其中有Ⅱ度Ⅱ型以上AVB),伴室上性及室性早搏14例,伴竇房阻滯4例,伴快慢綜合征7例,伴多種復雜的心律失常10例。其中53例不伴有心律失常。同時并發冠心病、糖尿病27例;高血壓病16例;合并肺部感染 26例,腎功能不全 7例,合并貧血、痛風 6例;合并亞急性細菌性心內膜炎8例;合并低氧血癥、酸堿失衡、電解質紊亂、低蛋白血癥等12例。其中18例不伴有合并癥。

1.4 心力衰竭程度 左心衰竭58例,右心衰竭20例,全心衰竭42例,根據誘發癥狀的用力程度將病人分為:Ⅰ度36例,Ⅱ32例,Ⅲ度52例。

2 討 論

心力衰竭是各種心血管疾病終末階段的臨床表現,4年～5年存活率與惡性腫瘤相仿,而且初診與復診人數逐漸增加,成為21世紀最重要的心血管病癥。目前,已明確導致心力衰竭發生發展的基本機制是心肌重構。心肌重構是由于一系列復雜的分子和細胞機制造成心肌結構、功能和表型的變化。使交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)興奮性增強,使得內源性的神經內分泌和細胞因子激活,其長期慢性激活心肌重構,加重心肌損傷和心功能惡化,又進一步激活神經內分泌和細胞因子等,形成惡性循環[1]。因此,治療心力衰竭的關鍵為阻斷神經內分泌的激活、阻斷心肌重構。

2.1 心力衰竭病因特點 老年人以多病因為其特點,高血壓病、冠心病、肺心病最多,糖尿病、重度貧血、瓣膜病、尿毒癥次之,一般以一種病因為主,有時多病因并存,其中60%有高血壓病和冠心病。營養不良:老年人消化功能減退,胃腸道瘀血,營養吸收障礙,組織水腫,水鈉潴留,以致肺水腫。醫源性因素:洋地黃中毒,抗心律失常藥有致心律失常作用,鈉輸入過多、過快、電解質紊亂、酸堿失衡,不恰當應用激素。而且逐年上升。均為不同程度地引起血流動力學改變而誘發心力衰竭。近年,發現老年人患有擴張性心肌病的也逐年上升。隨著人體的機能衰退,肺彈性降低,呼吸功能減退,老年人抗病能力明顯減弱,而導致右心功能衰竭,有較高的發病率。

2.2 心力衰竭的誘發因素 老年人由于肺功能降低,以呼吸道感染最為常見,由于老年人免疫力下降,肺泡呼吸功能下降緣故。冠心病心肌缺血、肺栓塞、過度體力活動、情緒激動、飲食等因素,另外,老年人心儲備力低,即可造成不同程度地引起血流動力學改變而誘發心力衰竭。老年人心力衰竭時易合并心律失常,有的是原發病心電不穩定所致,有的是電解質紊亂引起,特別是低鉀、低鉀伴室性早搏9例,伴尖端扭轉性室速3例,補鉀后心律失常消失。所以,應及早預防低鉀。

由于老年人腎小球濾過率下降,腎功能較差,應用洋地黃及毒性較大的藥物要少于一般的常規用量。去除誘發因素,防止感染。老年人調整生活方式:限鈉、限水、營養與食物調配。做適量的運動和休息、給病人心理疏導、避免使用對心臟不利的藥物,均可起到積極的預防作用。

老年人在缺氧時,甲狀腺功能低下,體弱消瘦,低鉀時即使血清洋地黃濃度在正常范圍內,也可發生洋地黃中毒。本資料中就有8例口服地高辛日用量為0.125 mg～0.25 mg,其中4例血清地高辛濃度超過正常值,出現早期消化道惡心的中毒癥狀,停用地高辛后緩解。老年人“理性老化”出現,多器官多系統疾病并存,機體內環境穩定性發生變化,各器官的儲備能力下降,機體抵抗力下降,治療矛盾多,難于下藥,出現相互間影響,如用利尿劑帶來的高尿酸血癥,低鈉、低鉀,治療上應權衡利弊抓主要矛盾。老年人心力衰竭癥狀多不典型,并有記憶力減退,耳聾、視力下降、關節退行性病變、腦血管障礙、使不能提供準確的病史。如老年人的低氧血癥,各臟器供血不足,精神上障礙,神經癥狀,晚上發生視力模糊,煩躁不安等。

2.3 藥物治療 對老年人心力衰竭使用利尿劑仍是唯一充分控制心力衰竭液體潴留的藥物。使用利尿劑是治療心力衰竭取得成功的關鍵因素之一。用量不足,造成液體潴留,降低血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)反應,增加了使用β受體阻滯劑危險。而大量又會導致血容量不足,增加了ACEI和擴血管劑發生低血壓的危險。所以,合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基石。我們主張利尿劑與擴血管藥應從小劑量開始。若老年人心力衰竭合并腦血管病水腫多主張用袢利尿劑、呋塞米等。

關于ACEI,以調控神經內分泌為基礎的心力衰竭治療模式“心室重塑”是心力衰竭發生、發展機制認識的逐步深入,應用ACEI治療老年人心力衰竭已形成共識,需無限期終生應用除非有禁忌證不能耐受者。但宜從小劑量開始,一旦達到最大劑量,應長期使用。而低血壓(收縮壓＜80 mmHg)血肌酐水平顯著增高＞265 μ moI/L,雙側腎動脈狹窄、左室流出道梗阻均慎用,甚至停用。

ACEI和β受體阻滯劑的聯合應用,證實兩者有協同作用,可降低慢性心力衰竭病死率,應盡早應用。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用,可進一步降低慢性心力衰竭病人病死率。而ACEI和ARB加用醛固酮受體拮抗劑反而會增加腎功能異常和高血鉀癥的發生,而ACEI、ARB與β受體阻滯劑三藥合用,療效不確切,加用ARB反而增加病死率。

對老年人舒張性心力衰竭,主要控制血壓,控制房顫率和心室率,改善心肌缺血和左室肥厚。關于抗凝和抗血小板藥物,應用于心力衰竭伴有明確的動脈硬化疾病,如冠心病、心肌梗死后或糖尿病腦卒中有二級預防適應證的病人,必須應用阿司匹林75 mg/d～150 mg/d。對心力衰竭伴房顫有附壁血栓長期應用華法林抗凝治療。另外,對老年人營養治療不可缺少,由于胃腸功能紊亂、吸收障礙、血漿蛋白水平下降,水鈉潴留,可加重心力衰竭。康復治療至關重要,經常運動、鍛煉、可改善肺活量,提高心肌的抗缺氧能力。

老年人心力衰竭有其特殊性,病因復雜性,癥狀多樣性及非典型性,及時正確治療,提高生活質量,降低心力衰竭的病死率和住院率及延長壽命。

[1]曾舉宏.心血管病治療精要[M].北京:軍事醫學科學出版社,2004:214.