主動脈內球囊反搏與體外膜肺氧合聯合用于急性心源性休克患者的搶救治療

段大為,李 彤,張文芳,趙成秀,張 強,吳 鵬,胡曉旻

主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pumping,IABP)是目前廣泛應用于心衰和急性心肌梗死患者的搶救方法之一,但有一定的局限性;體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用人工心、人工肺進行有效體外心肺功能的支持,為患者的搶救與治療提供寶貴時間。2007年11月我科用 IABP與 ECMO聯合應用成功搶救治療了 1例急性心源性休克患者,現將實施方法介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者,女,34歲,主因:“胸骨后疼痛 12 h,加重 1 h”入院。患者于入院前 12 h無明顯誘因下出現胸骨后疼痛,以進食和呼吸時明顯,伴后背部疼痛,無胸悶,無心悸,無肩部放射,嘔吐胃內容物一次,在家觀察期間癥狀加重,且出現面色蒼白,隨即就診于我院急診。查心電圖示竇性心律,非特異性 T波異常,QT間期延長,心率(HR)60次 /min。胸片未見異常;查心肌酶:肌酸激酶(CK)1630 U/L,心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)56 U/L,肌鈣蛋白 T陽性;心臟彩超檢查示:左室下壁后壁運動逐漸減低,二、三尖瓣中度返流,肺動脈壓 51 mmHg,左心室射血分數(LVEF)40%;在行超聲檢查結束時,患者突然出現意識不清,呼吸減弱,口唇發紺,立即給予經口氣管插管呼吸機輔助呼吸。心電圖示:房性心動過速,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2～V5 ST段壓低。 HR 126次/min。血壓 60/40 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。應用多巴胺,收縮壓 60～70 mmHg,隨用大量血管活性藥物[去甲腎上腺素 0.5μg/(kg·min),腎上腺素0.2μg/(kg· min),多巴胺 /多巴酚丁胺 10μg/(kg·min)],血壓 50/30 mmHg,瞳孔散大,緊急置入 IABP輔助,患者血壓仍在 60/40mmHg水平,應用去甲腎上腺素維持(生理鹽水 500m l+去甲腎上腺素 2 mg靜點,并分次 100μg靜推 8次),急行冠脈造影檢查示冠脈廣泛痙攣,予硝酸甘油 20μg冠脈直接推注后緩解。急診入手術室安裝 ECMO。患者入手術室時動脈收縮壓 35～40 mmHg,雙側瞳孔散大 6 mm;經皮血氧飽和度(SpO2)71%～75%,無尿。

1.2 ECMO建立方法 應用 Medtronic 550型離心泵和 Medtronic成人 ECMO套包;ECMO預充液為人工膠體約 550 ml,每 500 Ml人工膠體加肝素 5 mg。解剖左側股動脈、股靜脈同時全身肝素化(1mg/kg);分別經股動、靜脈分別插入 15Fr(6 cm)和 19Fr(45 cm)Medtronic肝素涂層插管,行股靜脈-股動脈(V-A)ECMO。ECMO輔助開始氣血比為 1：1,轉流過程中根據血氣分析結果調整氣血比和氧濃度。根據激活全血凝固時間(ACT)調整靜脈泵入肝素,維持 ACT在 160～200 s左右;根據心功能及血液動力學情況遞減流量至停機。ECMO輔助過程中同時應用 IABP。IABP反搏頻率設定為 1：1。

1.3 監測指標 輔助過程中嚴密監測神志、體溫、心率(律)、呼吸、血壓、尿量、動脈及靜脈血氣、血電解質、ACT及下肢血運情況等。

2 結 果

ECMO開始輔助流量 2.6 L/Min;ECMO轉流中 IABP同時應用。輔助 10 Min后血壓升至 90/52 mmHg,SpO2100%,患者循環恢復穩定,15 min尿量恢復,ECMO輔助 4h內尿量 100m l/h。復查心臟彩超示左室下壁,后壁運動明顯減低,左室壁運動明顯減低,左室壁運動不協調,三尖瓣中度返流,二尖瓣重度返流,肺動脈壓 25 mmHg,LVEF 27%;輔助 4 h血壓升至108/61mmHg,停用所有血管活性藥物;治療 13 h后再次復查心臟彩超:心臟收縮功能好轉,LVEF 42%,三尖瓣返流減輕,二尖瓣仍存在大量返流,此時患者神志和自主呼吸已恢復,試行自主呼吸實驗并于輔助呼吸 15 h時拔除氣管插管。于輔助34 h時逐漸減低 ECMO流量至 0.3 L/min,患者循環指標無明顯變化,撤除 ECMO;IABP繼續輔助 127 h后撤除。IABP撤離后第 4 d復查心臟彩超,心臟運動恢復正常 LVEF 60%,二尖瓣重度反流,三尖瓣中度返流,肺動脈壓 25mmHg,IABP撤離后第11 d復查心臟彩超:二/三尖瓣輕度返流,LVEF 60%。IABP撤離后第 13 d患者康復出院。

3 討 論

IABP是一種通過機械輔助對心臟進行支持的方法。其工作原理是通過主動脈內球囊與心動周期同步地充放氣,提高心肌氧供,減少心肌氧耗,舒張期球囊充氣,增加冠脈灌注,進而增加氧的釋放;收縮期球囊放氣,減少了心臟的后負荷,心臟做功減少,從而減少了心肌對氧的需求。通過上述機制,IABP可增加心肌缺血區的氧供,減少心肌缺血部位的氧耗,減輕心肌缺血和無氧代謝;低心排血量綜合征的患者適時應用 IABP輔助,大部分患者(60%～80%)可以恢復,僅有很少一部分(0.2%～1%)需要進一步的其它機械輔助循環裝置[1]。王嵬民報道[2]IABP在急性心肌梗死合并心源性休克治療中的院內死亡率 40%,而無 IABP支持的患者中院內死亡率達 74.3%。ECMO是心肺復蘇最有效的搶救措施,可提供有效的肺功能支持,并為肺部水腫的恢復和臨床進一步處理創造了機會[3]。但 ECMO的灌注血流為非搏動性灌注,非搏動血流灌注時,全身外周血管的廣泛收縮,使微循環短路和毛細血管處于關閉狀態,組織灌注不足,組織處于缺氧缺血狀態,表現為組織耗氧量的明顯下降和酸中毒;此外,非搏動血流灌注減少淋巴流動,從而增加間質水腫,對腦功能有抑制作用,產生較嚴重的腦組織學損傷、增加腦中紅細胞的淤積、增加腦水腫、損害垂體前葉激素的反應;抑制心臟功能;抑制腎臟功能,影響腎皮質的血流,減少腎的鈉分布,降低腎的肌酐清除率。而搏動性血流能較好地維持微循環,有利于組織的代謝和抑制水腫形成,在長時間的灌注過程中搏動性灌注可以改善局部和整個大腦的血流,且能更有效地保護腎血流量[4]。Hoefer[5]報道 131例心源性休克患者應用 ECMO平均支持 2.9天,60%的患者存活,死亡原因主要是多臟器衰竭和敗血癥。本例患者的瓣膜返流可能是重癥心肌炎導致心臟擴大,心臟瓣環相對增大,出現心臟瓣膜的關閉不全。隨著心功能的恢復,心臟瓣環的相對回縮,瓣膜的返流量逐漸減少。患者在 IABP輔助及應用大劑量血管活性藥物不能維持循環功能時采用 ECMO進行心肺功能的輔助;IABP與 V-A ECMO的聯合應用可以將 V-A ECMO的非搏動性灌注由 IABP轉換成搏動性灌注,改善臟器的灌注效果,促進患者加快康復。

[1]Spencer S.胸心外科學[M].石應康,主譯.第 6版.北京:人民衛生出版社,2001,156-157.

[2]王嵬民,伍海安,梁明,等.主動脈內球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克治療中的應用[J].中國介入心臟病學雜志,2006,14(1):28-30.

[3]章曉華,陳萍,周成斌,等.體外循環心臟手術后體外膜肺氧合肺支持[J].中國體外循環雜志,2004,2(4):231-237.

[4]趙舉,龍村,馮正義.等.小兒體外循環心臟手術中搏動灌注壓力衰減的研究[J].中國體外循環雜志,2008,6(3):132-135.

[5]Hoefer D,Ruttmann E,Poelzl G,etal.Outcome Evaluation of the Bridge toBridge Concept in PatientsWith Cardiogenic Shock[J].Ann Thorac Surg,2006,82(1):28-33.