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AT-II水平對替米沙坦治療高血壓影響的探討

2010-01-25 05:09:12邱凱邱在輝吳高志
中國實用醫(yī)藥 2010年6期
關鍵詞:高血壓水平

邱凱 邱在輝 吳高志

AT-II水平對替米沙坦治療高血壓影響的探討

邱凱 邱在輝 吳高志

根據(jù)有關報道,2006年我國高血壓患者已達2億[1]。對于所有高血壓患者,我國高血壓防治指南要求高血壓控制至少應低于140/90 mm Hg,如能耐受可進一步降低。對于伴糖尿病及心血管高危或極高危因素的患者,血壓控制在130/80 mm Hg以下[2]。目前指南推薦的降壓藥物5類,但無明確首選哪類藥物的標準或指證。本研究通過觀察血管緊張素II

(AT-II)水平對血管緊張受體阻滯劑替米沙坦治療高血壓療效的影響,探討能否根據(jù)腎素-血管緊張-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)水平選擇降壓藥物種類。

1 資料與方法

1.1 資料來源及分組 遵循知情同意的原則,選擇2008年6月至2009年6月泰寧縣中醫(yī)院初診中度原發(fā)性高血壓病患者,檢查AT-II水平,AT-II水平升高者,共36例,其中女性16例,男性20例,年齡38`71歲,平均(51.9±2.7)歲,稱為高AT-II水平組(H組)。AT-II水平正常28例,其中女13例,男性15例,年齡41~73歲,平均(52.1±3.2)歲稱為AT-II水平組(N組)。

1.2 血壓測量方法及診斷標準 采用診室血壓測量為準,使用校準的水銀臺式血壓計,遵照中國高血壓防治指南方案,由專人于隨診當日8∶00~10∶00靜坐5 min后進行坐位血壓測量,按照中國高血壓防治指南標準的同時3次,血壓>140/90 mm Hg,診為高血壓病,排除繼發(fā)性高血壓,即診為原發(fā)性高血壓病,平均收縮壓160~179 mm Hg或者平均舒張壓100~109 mm Hg,即為中度高血壓。

1.3 AT-II水平測定方法 按照艾迪康醫(yī)學檢驗中心提供方式于6∶00-8∶00抽取臥位靜脈血,委托已通過國家實驗室計量認證認可并得到美國病理家學會認可的艾迪康醫(yī)血檢驗中心以放射免疫法測定。

1.4 試驗方法 患者在整個實驗期,每日晨起7時左右以開水送服替米沙坦片(東瑞制藥有限公司生產(chǎn))40~80 mg,每周專人測量坐位肱動脈血壓,連續(xù)8周。以第8周的血壓值為準,進行統(tǒng)計分析。

1.5 排除標準 肝、腎功能不全,心血管并發(fā)癥患者及服用影響檢查結果的藥物者。

2 結果

2.1 基線情況 兩組間入選患者基線特征情況具有可比性(表1)。

表1 兩組間患者基線情況(±s)

表1 兩組間患者基線情況(±s)

項目 H組(n=36) N組(n=28)男性72.2±6.1 72.8±6.7 20 15年齡(歲) 51.9±2.7 52.1±3.2體質(zhì)指數(shù) 24.6 24.3舒張壓(mm Hg) 103.1±4.7 103.3±5.1收縮壓(mm Hg) 163.7±9.1 164.3±8.7坐位心率(次/min)

2.2 降壓療效分析 兩組治療前后血壓明顯下降,P<0.05;但兩組間血壓下降幅度無明顯差異,P=0.11。(表2)

表2 服藥前后血壓比較(x ± s,mm Hg)

3 討論

高血壓治療的目標是降壓達標,并降低長期的心血管總體危險,血壓每增加20/10 mm Hg,心血管風險倍增。而根據(jù)國際大量臨床試驗結果,收縮壓每降低10~14 mm Hg和/或舒張壓每降低5~6mm Hg,腦卒中危險減少2/5,冠心病減少1/6,總的主要心血管事件減少2/3。據(jù)我國四項臨床試驗的綜合分析收縮壓每降低9 mm Hg和/或舒張壓每降低4 mm Hg,腦卒中危險減少36%,冠心病減少3%,總的主要心血管事件減少34%[3]。血壓的高低與患者的預后息息相關,目前各種指南推薦聯(lián)合用藥的方案以達到降壓達標的目的,但是藥物均有其各自的不良反應,若能以盡量少的藥物達到控制血壓的目標,無疑將減少副作用,同時減少醫(yī)療浪費。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)平衡失調(diào)是高血壓病重要的發(fā)病機制,而在RAAS中血管緊張素II(AT-II)是最重要的活性成分,它主要通過和AT1受體結合導致血壓上升,并造成靶器官的損害[4]。多個研究表明血管緊張受體阻滯劑(ARB)替米沙坦片通過直接拮抗AT1受體而起到降壓的效果,本研究再次證實了替米沙坦片降壓的有效性。

理論上說,替米沙坦片對高AT-II水平的高血壓患者應有更有效的降壓效果,但是本研究沒有得到有效的結論。一是可能病例數(shù)太少,這需要多中心的更多的病例數(shù)進一步大規(guī)模研究;二考慮高血壓病是多種機制共同作用的結果,即使AT-II水平正常者,RAAS平衡失調(diào)也起著重要的作用,這從另一側面為高血壓病聯(lián)合治療的方案提供了理論依據(jù)。

本研究不支持AT-II水平作為選擇降壓藥物的依據(jù),選擇降壓藥物應依據(jù)臨床的實際情況和患者的個體差異,甚至應考慮經(jīng)濟成本,本研究不支持常規(guī)在高血壓患者中常規(guī)檢查AT-II水平。

但是ARB類藥物對高AT-II水平靶器官的保護作用是否有差異,對損害靶器官的進程的延緩甚至逆轉(zhuǎn)是否不同,本研究因病例數(shù)少無法研究,成為缺憾。

[1] 衛(wèi)生部心血干病防治研究中心.中國心血管病報告.中國大百科全書出版社,2006,12.

[2] 中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防質(zhì)料指南2005年修訂版.高血壓雜志,2005,13(增刊)∶4-5.

[3] 中國高血壓防治指南修訂委員會,中國高血壓防質(zhì)料指南2005年修訂版.高血壓雜志,2005,13(增刊)∶18.

[4] 陳灝珠.實用內(nèi)科學.人民衛(wèi)生出版社,2005,12∶1526-1527.

∶354400 福建省泰寧縣中醫(yī)院

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