瘦素對重癥急性胰腺炎大鼠肺組織ＮＦ—ｋＢ、ｉＮＯＳ及ＮＯ的影響

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatifis，SAP)起病急、變化快、病情兇險，常并發多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最為常見。研究表明，微循環障礙在SAP肺損傷發生與發展過程中起重要作用。一氧化氮(Nitric oxide，NO)是調節血液微循環的重要介質，在誘生型一氧化氮合酶(Nitric oxid synthase，iNOS)作用下生成，有實驗以表明，SAP時iNOS過度激活，產生大量的NO，導致氧化應激以及血管持續舒張所致器官血流灌流不足。核因子-kB(Nnuclear factor-kappa B，NF-KB)是一種能與多種細胞基因的x B位點發生特異性結合并啟動基因轉錄的蛋白質。資料表明，iNOS基因上同樣也有KB位點，其表達受到NF-KB的調空。近來研究表明，瘦素在重癥急性胰腺炎中有保護作用。本實驗通過三組實驗動物前后測量肺組織中NF-kB活性、NO、iNOS的含量、全面闡述了在SAP時外源性瘦素與NF-K B、NO及NOS的關系，探討瘦素在急性胰腺炎時對肺的作用。