出血性腦梗死臨床與CT分析

郭獻亭

出血性腦梗死臨床與CT分析

郭獻亭

目的了解出血性腦梗死的臨床特點及影像學特征。方法對16例出血性腦梗死患者，詳細觀察臨床特點，臨床癥狀加重時復查CT。結果所有病例在治療中出現臨床癥狀加重，CT表現以混合型出血改變為主，好發于大腦中動脈或其分支區，大面積腦梗死尤以心源性腦梗死表現更加典型。結論腦梗死患者治療后癥狀加重，CT表現以混合出血性為多，應考慮此病。

出血性腦梗死;臨床特點;CT

出血性腦梗死發生率約30%～40%，其發生率與梗死面積呈正比，以老年腦梗死患者多見，從腦梗死發病至發現出血性腦梗死時間1周～數周［1］，絕大多數發生于2周內。

1 材料與方法

1.1 臨床資料16例患者中，男10例，女6例;年齡42～76歲，平均61歲。主要臨床表現有:頭疼8例，眩暈、嘔吐11例，偏癱14例，四肢癱瘓1例，不同程度意識障礙12例;不全性失語或完全性失語3例，病理征陽性14例，同時伴有心臟疾患者12例，其中風濕性心臟病伴心房纖顫7例，細菌性心內膜炎3例，冠心病2例。有13例患者在1周左右癥狀加重，1例意識障礙加深。

1.2 檢查方法全部病例于入院時行CT掃描，同時在治療期間，密切觀察病情，在1～2周內復查CT掃描。

1.3 治療和預后出血性腦梗死確診后，應及時調整治療方案，停用溶栓藥、抗凝藥，應用脫水劑，降低顱內壓，適當應用止血藥。結果15例病情好轉，1例因并發肺部感染、消化道出血、昏迷，經搶救無效死亡。

2 結果

CT表現為在低密度梗塞區域內有散在，不均勻成小斑片狀高密度灶，其密度較血腫低，且邊緣不均勻。出血量大時，在低密度中有較高密度血腫影。出血性腦梗死可見3種形態:①混合型:中心和邊緣均有斑片狀出血。②中心型:在低密度梗死灶中心有片狀高密度灶。③周圍型:低密度灶邊緣有高密度出血灶。16例病例中混合型出血11例，占68.7%;中心型出血2例，占12.5%;周圍型出血3例，占18.8%。全部病例出血灶均未破潰入腦室。

3 討論

出血性腦梗死是指腦梗死的基礎上，原梗塞灶內又繼發性腦出血，腦CT掃描顯示在原有低密度區內散在或局限高密度影。病理改變:缺血壞死組織中點、片狀出血灶，呈彌散分布，小部分形成血腫，好發于皮質、皮質下及基底節區。

大面積腦梗死、合并高血壓的腦梗死，易誘發出血性腦梗死。出血性腦梗死出血的發生機制:①動脈閉塞后血栓流入遠端，被栓塞后的小動脈或毛細血管栓子破碎自身溶解，重新灌注的血管發生缺血性改變，在血流沖擊下破裂出血。②伴有大范圍腦水腫的腦梗死，水腫消失后，受壓損傷的血管重新灌注，由于長時間受壓，血管壁損傷、軟化，致血管通透性增加，從而導致繼發性出血或滲血。③梗塞灶毛細血管床大量開放，紅細胞不斷滲出而發生出血現象。④梗死后幾天至1～2周，側枝循環形成，血液流入梗塞區尚未成熟的內質血管出現血液滲出導致出血。

［1］吳恩惠．頭部CT診斷學．北京:人民衛生出版社，1995:103．

461000許昌市第二人民醫院神經內科

出血性腦梗死多發生于心源性腦栓塞，其中以風濕性心臟病伴心房纖顫和細菌性心內膜炎多見，本組16例中有心臟病史者12例，占75%，與有關文獻報道相近。

本組16例中，有13例腦梗死后繼發出血時患者的臨床癥狀加重，表現為劇烈頭痛、嘔吐、偏癱加重甚至意識障礙加深。同時由于心源性疾患的影響，以及經脫水、改善循環、抗凝治療、血壓的波動等因素加劇了梗塞區的再出血。由于梗死的面積與出血性腦梗死有著密切的關系，約超過一半大腦半球的腦梗死都幾乎不可避免出現出血性腦梗死。特別是老年大面積腦梗死患者，因其高血壓、腦動脈硬化或心臟疾患等高危因素的存在，若突然出現病情變化，更應警惕出血性梗死的出現，此時應及時復查CT，做出明確診斷，調整治療方案。

14例位于大腦中動脈供血的腦梗死，經過6～12 d在癥狀加重時CT掃描，均出現不同程度的出血，其中以混合性出血居多，混合性出血是中心型和周圍型出血同時存在。中心型出血CT表現為邊界清楚、高密度灶集中占據較多低密度灶的中心。周圍型出血表現為帶狀、弧狀、斷續環狀等形態，位于梗塞區周圍，由于出血量小，預后也較好。當出血性腦梗死出血量較大并形成血腫時，患者的臨床癥狀可突然加重，而較少的局灶出血，則可不引起臨床癥狀的顯著變化。

在CT表現上，出血性腦梗死應與原發性腦出血、腦瘤性出血相鑒別，有時更需要與原始CT片對照觀察。原發性腦出血CT檢查當時即有高密度影，周圍低密度水腫帶，占位效應明顯。腦瘤型出血CT掃描顯示:腫瘤周圍低密度帶不規則，腦瘤囊性變或壞死區內高密度影，可見血液平面，增強掃描時腫瘤組織有強化反應。

積極干預出血性腦梗死的易發因素，有利于減少梗死后出血的發生，尤其對于老年高血壓性腦梗死、心源性腦栓塞的患者，應嚴格選擇抗凝、溶栓的適應證，是預防出血性梗死的關鍵。