不規(guī)范用藥也會誘發(fā)耐藥性

劉姿含

臨床發(fā)現(xiàn)，很多人對抗生素耐藥“深惡痛絕”的同時也誤會多多，錯誤行為之一就是無奈遵醫(yī)囑服用抗生素治病時，過早自行減藥或自行停藥，以為能有效減免耐藥性發(fā)生，卻反而刺激細菌耐藥性生成。尤其是不足量、不足程的抗生素治療會誘導細菌產生耐藥性。

最典型的案例是曾引起廣泛關注的一個北京小伙子，他患上呼吸道感染后每天服用一粒藥，后來由于感染久治不愈被送入醫(yī)院急救，醫(yī)生驚訝地發(fā)現(xiàn)任何抗生素對他都不起作用，甚至連最“王牌”的抗生素——萬古霉素對他的疾病控制都無能為力！最后他死于細菌感染。不足量不足程使用抗生素會導致抗生素只殺死體內一半細菌，卻留下了另一半，于是培養(yǎng)出體內細菌的頑固耐藥性。

耐藥性往往還會在細胞之間傳播。如果抗生素殺死了80％的細菌或80％的該類細菌對抗生素敏感，但剩下的20％未被抗生素殺死的細菌或對抗生素不敏感的細菌就會產生對該抗生素的耐藥性，而這些細菌會繁殖，使得感染越來越難以控制。另外，細菌還可以把耐藥性傳播給體內的其他細菌，并且還會繼續(xù)繁殖出新的耐藥細菌。如此反復，隨著耐藥菌不斷生成，治愈的難度就會增加。除此之外，部分細菌還可能對新的抗生素產生耐藥性，形成多重耐藥。

很多醫(yī)生表示，現(xiàn)在給病人開抗生素時如履薄冰——既要保證足程足量，又要避免劑量過大從而誘發(fā)耐藥性，為此，檢測抗菌譜變得尤為重要。然而，不少患者對檢測卻有抵觸情緒，從而妨礙用藥結果的準確性，進而妨礙避免耐藥性。

一般醫(yī)生用藥首先都是經驗用藥，并同時盡可能進行相應的細菌藥敏試驗，因為日后醫(yī)生使用藥物就取決于這個藥敏實驗的結果，但這個過程經常得不到病人的理解。細菌培養(yǎng)會根據癥狀的不同而抽取不同的體液或分泌物進行化驗，比如咳嗽病人會進行痰培養(yǎng)，發(fā)熱病人會進行血培養(yǎng)，尿路感染病人會進行尿培養(yǎng)等。以常見的血培養(yǎng)為例，保險的做法是左右手同時抽取10毫升血液，每小時抽三次，連續(xù)檢測三天，這樣才可以保證數據的準確。但病人往往不配合這種檢測方法。有的問：“剛才不是抽過了嗎？怎么又抽？醫(yī)生是不是在騙錢？”有的說：“抽這么多血，會把我抽得很虛弱?！?殊不知，醫(yī)生采取這種方式是根據細菌在體內循環(huán)的特點決定的。由于抽血的隨機性，第一次抽到的血很可能無法反映體內細菌的現(xiàn)狀，因此，往往需要進行多次抽血檢測，才能保證檢測結果的準確性。

慢性病治療最易產生耐藥性。許多疾病在治療過程中，初始效果非常明顯，但隨著時間的推移，盡管沒有改變治療方案，但效果卻越來越差甚至無效，這就是醫(yī)學上統(tǒng)稱的“耐藥”。

耐藥幾乎是所有疾病治療過程中普遍存在的現(xiàn)象，尤其是在一些需長期服藥的慢性病治療中，最常見的是乙肝抗病毒治療、腫瘤化療、免疫性疾病的治療等。疾病或病原菌是如何產生耐藥的？何時產生耐藥？研究表明，以下三個途徑較為常見：

變異。病原菌在與人類抗爭過程中，會采取自身變異的方式而達到生存與繁殖。

分解藥物。經藥物誘導產生一些特殊的酶來分解藥物，使藥物失效，特別是在抗菌素治療細菌感染時，細菌會產生一些水解酶來分解相應的抗菌素使其失效，從而產生新的耐藥菌株，使細菌得以生存下去。

基因突變?；蛲蛔儺a生特殊的蛋白質，以改變自身的藥物作用靶點，使藥物失去作用目標，或把進入細胞內的藥物“泵”出細胞外，從而使藥物失效。在腫瘤化療中，往往會出現(xiàn)這種現(xiàn)象，使人類社會難以完全戰(zhàn)勝腫瘤。

為了避免耐藥性，患者要及時向醫(yī)生如實反映服藥后的病情、療效進展以及自己觀察認為已產生的耐藥情況，然后讓醫(yī)生做專業(yè)處理。切忌不理不睬繼續(xù)用藥或向醫(yī)生興師問罪，尤其不能自行停藥或擅自加大劑量，這樣只會加重病情，甚至可能威脅生命。

如果患者察覺到自身發(fā)生耐藥應立即復診，主管醫(yī)生一般會結合患者當時的具體情況，進一步檢查后給出判斷，并采取一些新的有效措施：包括改換藥物、聯(lián)合用藥以及調整用藥或治療方法等。