放射介入配合理療治療股骨頭壞死的治療與護理

董祥蓮

股骨頭缺血性壞死(ANFH)是發病率和致殘率極高的骨缺血性壞死性疾病,可累計單側或雙側髖關節。病變主要導致關節軟骨破壞,股骨頭塌陷,最終導致髖關節功能障礙,甚至功能喪失。近30年來,國內外對本病的治療多采用理療、藥物治療、手術治療、股骨頭置換等。上述各種治療方法對阻止或逆轉股骨頭缺血性壞死的病理過程均無突破性進展[1]。本院自2001年引進了放射介入療法后,術后又配合湯頭天然甲級溫泉水浴療、按摩、脈沖微波等物理治療。經臨床隨訪觀察,獲得滿意療效。現將本院249例患者的治療護理情況報告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料本組249例(338髖)ANFH患者中男191例,占76.7%;女58例,占23.3%,男女比例為3.3∶1,發病年齡20～71歲,平均44.3歲,病程1.5～21年。激素性148例,外傷性55例,酒精中毒性29例,糖尿病7例,先天性髖發育不良3例,強直性脊柱炎4例,原因不明3例。放射介入治療前患者常規做心電圖檢查、血尿便常規化驗、出凝血時間、肝腎功能檢查、血脂血糖、血型、病毒三項、血小板計數等檢查。本組病例全部檢查項目均正常

1.2 器械設備 5F或5.5Fcook導管,理療設備采用湯頭天然甲級地下溫泉;連續脈沖微波治療儀。

1.3 治療方法 在嚴格無菌的條件下,對患髖對側的腹股溝區常規消毒,局麻后,運用血管性介入seldjinger技術穿刺[2],經股動脈穿刺,將5F或5.5Fcook導管分別送至股動脈和髂內動脈,在C型臂X光機監測下,用60%的泛影葡胺20 ml,以3～5 ml/s流速造影,然后將導管分別插入旋股內側動脈、旋股外側動脈、髂內動脈的閉孔圓韌帶支,觀察患側股骨頭的供血情況,然后經導管緩慢注入低分子右旋糖酐200 ml,再將6542 20～30 mg、尿激酶2040萬U、復方丹參注射液30 ml分別與低分子右旋糖酐100 ml混合分次注入。注藥畢后再行造影檢查,對照介入治療前后股骨頭血循環的變化。術畢,拔管壓迫止血15 min后加壓包扎,送至病房。介入治療后常規患側下肢靜脈輸注蝮蛇抗栓酶0.75 U/ d、6542 30 mg/d、青霉素800萬U/d,3～5 d后患者持拐下床活動,并根據病情安排溫泉水浴療2次/d、按摩、脈沖微波等理療15～30 d。出院后或介入治療后,給與口服腸溶阿司匹林150～300 mg/次2次/d,潘生丁50 mg/次3次/d,連續服用不少于6個月。持雙拐不負重活動,功能鍛煉半年。在第一次介入治療后20～30 d,可根據患者的病情決定是否再進行第2次治療。

1.4 護理 術前應告知患者戒煙戒酒一周,低脂飲食。術前一日給患者做碘過敏試驗和青霉素過敏試驗。術后回病房后,應告知患者臥床,穿刺肢制動24 h,注意觀察穿刺點滲、出血情況及足背動脈搏動情況以及造影劑的遲發反應等,并做好記錄。下床活動后,應扶拐避免下肢負重。可指導患者在床上做髖關節功能康復操。

2 治療效果

2.1 療效評定標準 顯效:患肢運動功能基本恢復正常,髖部疼痛基本消失,或治療初時行走活動后有輕微疼痛感,休息后疼痛消失,X線復查股骨頭大小形態正常,壞死區明顯縮小,骨小梁清晰。明顯緩解:下肢及髖關節屈伸、伸展、外、內收及旋轉功能明顯好轉,日常活動后有輕微疼痛感,休息后緩解,X線復查股骨頭形態變化不明顯,壞死區有縮小,骨小梁較清晰。減輕:髖關節各種運動有改善,X線復查股骨頭外形無明顯變化。無效:治療前后無明顯變化。

2.2 療效評定結果 本組經治療后按上述標準評定,顯效142例,占57.0%;明顯緩解74例,占29.7%;減輕19例,占7.6%;無效14例,占5.6%。總有效率94.4%。

3 討論

3.1 致病原因和發病機制 股骨頭缺血性壞死有多種因素引起,一般認為股骨頭、頸解剖結構及其血管分布特點是導致該病的重要內在因素,髖關節是負重關節,活動范圍大,易損傷。相關致病因素很多,外傷、酒精、長期大量服用激素藥物、血管疾病、潛水減壓病等均可致病。外傷性股骨頭缺血性壞死主要是因供應股骨頭的動脈受創傷后被阻斷而致病,病因較明確。激素性股骨頭缺血性壞死主要是長期大量使用激素,其最突出的副作用是引起骨質疏松,新骨生長的速度減慢,骨吸收增加。激素可使原有成骨細胞的骨膠原合成減慢,并阻礙前成骨細胞向成骨細胞轉變;同時還直接刺激破骨細胞活動,間接使甲狀旁腺素分泌增加,從而減少鈣的吸收,使骨吸收增加。在此基礎上,易因輕微壓力,而發生骨小梁細微骨折,受累骨由于細微損傷的積累,對機械抗力降低,而出現塌陷。壓縮后的骨性細胞和毛細血管受壓,最終導致骨缺血壞死。酒精性股骨頭缺血性壞死是因長期大量飲酒使體內乙醇含量增高,增加體內脂類物質的合成原料,且酒精的中間代謝產物慘胰┲苯鈾鷙Ω臥,引起脂肪肝、肝硬化、高血脂癥、動脈硬化、終末血管痙攣,使股骨頭反復出現缺血、缺氧,最終導致缺血性壞死[3]。

3.2 治療原理 根據股骨頭缺血性壞死的發病機制,治療該病的關鍵在于解除股骨頭血液循環障礙。6542為M膽堿受體阻斷藥,可解除血管痙攣,使血管擴張,尤其是微血管。尿激酶是一種蛋白水解酶,直接激活纖溶酶原為纖溶酶,從而促進纖維蛋白的溶解。右旋糖酐能提高血漿膠體滲透壓,吸收血管外的水分而擴充血管容量,使已經聚集的紅細胞和血小板解聚,降低血液粘滯度,加快紅細胞流速,改善外周循環,達到活血化淤,通脈養心的功能。經導管注入以上藥物[4],可使髖關節的微血管和股骨頭的營養得到改善,調節微血管管徑,降低外周阻力,從而有效的改善股骨頭內的血液供應,糾正代謝異常,促進壞死骨質吸收和新骨重建。筆者采用的介入療法即將導管選擇性地至股骨頭主要的供血管(旋股內、外側動脈及閉孔圓韌帶支),然后通過導管將尿激酶、復方丹參注射液及低分子右旋糖酐等溶栓擴張血管、活血化淤藥物直接注入供應股骨頭的動脈,使藥物迅速、直接的進入局部的血液循環,達到骨組織內,以保證病變部位血管內藥物的濃度,使其充分發揮藥物的作用,已達到擴張血管,溶解栓子,改善局部血供,從而促進壞死骨的修復和新生骨再生之功效。本院的湯頭天然甲級溫泉水浴療,天然溫泉礦泉水溫可達64℃,含多種宏量和微量元素,可促進全身皮膚血液循環,防止局部肌肉萎縮,達到疏通經脈、活血化淤之功效,再配以按摩連續脈沖微波等,促進髖關節局部血液循環,有利于功能的恢復。

總之,放射介入治療具有微創性,可重復性強,定位準確,療效高,見效快,并發癥發生率低,術后配合物理療法,患者恢復快,療效更好,且安全可靠,操作簡便,患者易于接受,對降低病殘率,充分保護勞動力,減輕社會負擔,提高患者的生活質量有重要意義,值得臨床應用推廣。

參 考 文 獻

[1] 任安,張雪哲.股骨頭缺血性壞死研究概況.介入放射學雜志,1997,31(3):1999.

[2] 李麟蓀.seldinger技術與術前、術后處理的規范化問題.介入放射學雜志,2002,11(1):7475.

[3] 單鴻,羅鵬飛,李彥家.臨床介入治療學.廣東科技出版社,1997:34.

[4] 劉林英,劉賀.放射介入治療股骨頭壞死的治療體會.中國療養醫學,2001;12(10):26.お