變色紋身可用于監測血糖？等

新觀點

變色紋身可用于監測血糖？

美國的研究者日前研究出一種特殊的紋身，能夠隨著血糖值的升高或降低改變顏色?？茖W家預測說，假如這項技術更加成熟并證實對糖尿病患者有足夠的安全性，那么它有可能將患者從目前相對繁瑣的日常血糖監測中解脫出來，因為這種方法無須每次刺破手指并采取血樣，也無須再花費血糖試紙。

這種紋身所采取的墨水是通過納米技術研發出來的，其中包含著很多細小的、由三種成分組成的微粒，這三種成分被分別稱作“測糖分子”、“擬糖分子”和顯色劑。測糖分子負責“尋找”葡萄糖樣物質，當人體血糖濃度過高時即可被其感應到，測糖分子與葡萄糖結合并能使顯色劑呈現黃色；假如血糖值過低，測糖分子無法與葡萄糖充分結合，它便會與墨水中的擬糖分子起反應從而顯現出紫色；而如果血糖值正常，則會顯現出橙色。

有人對這一方法用于監測血糖的精確性提出質疑。研究者對此稱即便目前這種變色紋身對血糖的反應還達不到傳統血糖檢測的精確度，它至少也能作為一種即時的血糖警示系統，在第一時間對過高或過低的血糖狀況提出警報。據了解，此技術目前還在進一步研發改良之中，有望在明年或后年啟動臨床試驗。

人體有個“脂肪開關”

據最近一期《自然》雜志的一篇研究報告稱：美國科學家認為，人體內的一種酶（MGAT2）能決定我們所攝入的脂肪被充分燃燒還是存儲在體內，這個“脂肪開關”可能是預防肥胖、糖尿病和心臟病的關鍵。研究人員稱，假如制造出直接攻擊該酶的藥物，將可以讓人們在大快朵頤之時不用擔心體重飆升。

這些美國加州大學的研究人員在老鼠和人類的腸道內找到了這種酶，他們發現，體內沒有這種酶物質的老鼠在攝入高脂肪食物時依然能保持苗條和健康，它們攝入的脂肪被作為能量燃燒，而不是存儲起來。在實驗中，體內沒有該酶的老鼠似乎能更好地處理糖分，降低罹患糖尿病的風險，同時，這些老鼠血液中“壞”膽固醇的含量也較低。

研究人員表示，MGAT2對脂肪的新陳代謝起決定作用，抑制這種酶可能是治療肥胖和其他與過度攝入脂肪相關的新陳代謝疾病的有效策略。這個研究突破可能是肥胖人群的福音，攻擊人體內這一“脂肪開關”的藥物或許能成為戰勝肥胖的武器。

新動態

基因改造煙草植物治療1型糖尿病

近日，歐洲科學家表示，他們種植的煙草植物含有名為白細胞介素-10的強力抗炎蛋白質，有助于治療1型糖尿病。雖然之前有數家科研機構及生物制藥公司，一直試圖利用植物制造復雜的蛋白質類藥物，但他們進展較為緩慢。目前，抗體藥物和疫苗都是在不銹鋼發酵罐中通過細胞培養制造的。現在歐洲研究人員通過基因改造，種植出含治療1型糖尿病藥物的煙草植物，今后研制生物科技藥物和疫苗，有望通過這種較自然的方式來降低成本。

研究小組計劃在患有免疫性疾病的白老鼠身上進行實驗，以測試它們對藥物的反應；接下來，他們也將測試如果和煙草植物中的另一個成分谷氨酸脫羧酶配合，重復服用少量藥物，是否能實現預防糖尿病。

研究顯示基因變異使人免患1型糖尿病

近日的《科學》雜志報道說，英國研究人員已經發現了某一基因的四種變異體，這些變異體會保護人群中的一小部分不得1型糖尿病。

英國劍橋大學的Sergey教授及其同事比對了480名患有1型糖尿病的患者和480名沒有1型糖尿病的人的DNA，對10種候選基因進行了測序，發現其中有幾個基因可能與1型糖尿病發病密切相關。下一步，研究人員在3萬名受試者中的這些基因中尋找基因的變異型以發現其與該疾病的相關性。這些變異基因雖然罕見，但卻被認為可降低罹患1型糖尿病的風險。令人感興趣的是，這些基因與宿主對RNA病毒感染的反應有關。當然，人們還需要做更多的研究來確定病毒感染與1型糖尿病之間究竟有什么樣的聯系。

新發現

胖瘦有天意，基因大揭秘

有時你可能注意到有些人成天大魚大肉，但就是長不胖，一般你都會說：“這是天生的?！编?，你很可能是對的。事實上，此前大多數學者都猜測，人的體型或多或少是由先天基因決定的。

美國俄亥俄州立大學的研究者日前就找到了這種“長肉”基因，這種基因能表達一種稱作蛋白激酶Cβ的分子，經攝入的高脂肪誘導，就會導致發胖的后果。經過動物實驗發現，有“長肉”基因的小鼠在經過高脂食物飼養12周后，體重會明顯增加；而另一些缺乏“長肉”基因的小鼠，采用同樣的高脂食物，在同樣的環境下飼養12周體重增加卻極為有限。

科學家稱，假若能進一步找到封閉“長肉”基因的辦法，那將會使有這種基因的人們擺脫“喝涼水都發胖”的窘境，從而避免體型肥胖導致的胰島素抵抗，甚至可有望延遲或預防2型糖尿病的發生。

新興生化標志物有助糖尿病早發現早防治

美國科學家稱，一種在人體糖代謝過程中產生的衍生物可能為檢測糖尿病前期提供新的依據。這種能指示器官功能狀態的生化標志物，將能夠為臨近2型糖尿病發病階段的人提供預警信號，促使其通過生活方式的調整來延遲或避免疾病發生。

據了解，這一衍生物叫作氧聯乙酰葡萄糖胺，它可以對細胞中許多重要的蛋白進行翻譯后修飾，調節細胞功能，能對糖代謝過程產生影響并引起一系列代謝紊亂，導致胰島素抵抗。

鑒于目前還沒有可靠的糖尿病前期檢測方法，這一新興生化標志物有望在不久的將來彌補這一缺憾。

濕疹與糖尿病

糖尿病和濕疹表面上看來是完全無關的兩種疾病，不過美國加州大學的生物學家近日發現，這二者之間存在著一個至關重要的生物化學聯系。他們發現先前被認為只與細胞死亡有關的蛋白caspase 8，在實驗小鼠的傷口愈合方面發揮著關鍵性的作用，引人注意的是，caspase 8在濕疹患者體內表達不足，而在糖尿病患者體內則過度表達。相關論文發表在近日的《自然》雜志上。

研究人員表示，他們的發現可能解釋了為什么糖尿病患者的微小傷口可能會導致嚴重的并發癥；以及為什么濕疹患者的皮膚會出現慢性炎癥，從而危及它的保護功能。

研究者還認為，caspase 8的缺失會刺激發炎，產生大量細胞阻止細菌感染傷口。它還會刺激一些干細胞的產生，這些干細胞提供一些材料幫助愈合傷口。這是非常重要的，因為在傷口的最初階段，皮膚的保護層被破壞，內在機體均暴露于細菌和環境毒素之中。

研究者正在開發糖尿病的實驗鼠模型，以確定人工干涉caspase 8的產生是否會恢復它們愈合傷口的能力。同時，他們也在進一步研究濕疹，以確定各種病理要素，并借此揭示該病新的靶標，為全世界患有該病的兒童造福。