老年人急性心肌梗死ＱＴ離散度變化臨床意義初步探討

徐紹勇　劉培良　袁　龍

【摘要】 目的觀察老年急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后QT離散度(QTd)的變化，分析其與室性心律失常的關系。方法 測量40例老年AMI患者的QT間期，計算其QTd及校正后的QT離散度(QTdc)。 結果 ①AMI組QTd及QTdc大于100 ms患者中，室性心動過速(室速)、心室顫動(室顫)發(fā)生率明顯高于QTd、QTdc小于100 ms者 (73.0%及6.8%，P＜0.001)；②溶栓再通組溶栓后QTd及QTdc［(分別為（51.2±21.4）及（62.8±21.9）ms］較溶栓前縮短［分別為（77.4±21.1）及（90.0±30.6）ms］，差異均有顯著性(P＜0.05)；未再通組溶栓前后QTd及QTdc差異無顯著性(P＞0.05)。結論 老年AMI患者QTd、QTdc延長者室速及室顫發(fā)生率增高，溶栓后QTd及QTdc縮短提示溶栓后血管再通。

【關鍵詞】 老年人；心肌梗死； QT離散度

近年來發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死早期QT離散度(QTd)增大，且與室性心律失常呈正相關^［1］。筆者通過對40例老年AMI患者QTd及經(jīng)心率校正后QT離散度 (QTdc)的分析，以及對AMI組溶栓前后上述指標的變化分析，對 QTd、QTdc變化在老年人AMI心律失常預測及溶栓療效評定中的意義做一初步探討。

1 資料與方法

1.1 資料 遼寧省金秋醫(yī)院心血管內科1999年7月至2005年5月間收治AMI 86例，剔除伴有心房顫動、左右束支傳導阻滯、電解質紊亂、入院后第7~10天仍服用β受體阻滯劑等影響心肌復極藥物以及安裝心臟起搏器者，選擇24 h內入院、資料完整的老年AMI患者40例，男33例，女7例；年齡60~84歲。診斷根據(jù)胸痛特點、心電圖動態(tài)演變及酶學改變。其中前壁、側壁梗死者24例，下壁、后壁16例。并存高血壓7例，糖尿病5例。持續(xù)5 d心電監(jiān)測中發(fā)生短陣室速者8例，室顫2例。

1.2 溶栓治療 發(fā)病后6 h內入院，且無溶栓禁忌證者30例接受靜脈溶栓治療。7例采用鏈激酶150萬U、23例采用尿激酶150萬U，加入5%葡萄糖液100 ml中于1 h內靜脈滴入。再通標準為：①自溶栓開始2 h內胸痛較溶栓前緩解程度＞70%；②自溶栓開始2 h內ST段回降幅度＞50%；③血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值前移，距發(fā)病14 h以內；④自溶栓開始2~4 h內出現(xiàn)再灌注心律失常。同時具備以上2項或2項以上者判為再通(僅具備1與4者例外)。

1.3 QTd檢測方法 采用入院時首次12導聯(lián)心電圖(距發(fā)病0.5~11 h，紙速25 mm/s)測量、計算溶栓前QTd、QTdc；選用入院后第10~14天常規(guī)12導聯(lián)心電圖測量、計算溶栓后QTd、QTdc。測量時除外T波不清楚或T波、U波分界不清的導聯(lián)，每例測量不少于9個導聯(lián)。T波終點以回至等電位線或下降支延長線與等電位線的交點為準，存在U波則取T、U波之間最凹處為終點^［1］。同一導聯(lián)連續(xù)測量3個心搏的QT、R-R間期，取其平均值。QTc按Bazett公式計算：

QTc=QT/R-R， QTd=最大QT-最小QT， QTdc=最大QTc-最小QTc

1.4 統(tǒng)計學方法 計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，采用兩樣本均數(shù)采用t檢驗及配對t檢驗，計數(shù)資料用χ²檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 QT、QTdc與室速、室顫的關系 AMI組中室速、室顫者的QTd及QTdc分別為(101.6±18.2)及(119.9±39.6)ms較無室速、室顫者分別為(64.5±21.0)及(78.8±23.5)ms明顯延長，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。AMI組QTd、QTdc大于100 ms者11例，發(fā)生室速、室顫8例，發(fā)生率為73.2%； QTd、QTdc小于100 ms者29例，發(fā)生室速、室顫2例，發(fā)生率為6.8%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.001)。

2.2 溶栓前后QTd、QTdc的變化 溶栓再通組溶栓后QTd及QTdc均比溶栓前縮短(P＜0.05)；未再通組溶栓前后兩項指標均無顯著變化(P＞0.05)，詳見表1。

2.3 QT、QTdc的分布 AMI組40例中，最大QT及最大QTc出現(xiàn)在梗死導聯(lián)者15例，占37.5%；出現(xiàn)在缺血導聯(lián)者24例，占60.0%；出現(xiàn)在非缺血、非梗死導聯(lián)者1例，占2.5%。

3 討論

各導聯(lián)之間QT間期的差值即為QTd，代表心肌復極的不同步性、心電不穩(wěn)定性的程度。急性心肌梗死發(fā)生后，梗死及缺血部位的心肌細胞喪失其正常電生理活性，其不應期、傳導性均發(fā)生改變，復極過程延遲，與正常心肌細胞組織之間的復極不一致性增加，使QT較非梗死、非缺血區(qū)延長，造成QTd增加^［2］。本組最大QTd及最大QTdc的發(fā)生率在缺血導聯(lián)多于梗死導聯(lián)(分別為60.0%和37.5%)，僅1 例(2.5%)出現(xiàn)在非缺血、非梗塞導聯(lián)。這不僅證明缺血、梗死可引起QT延長，使QTd、QTdc增大，而且提示最大QT可能在缺血部位變化更明顯、更敏感。原因可能是因為梗死中心部位的心肌細胞已壞死，而周圍缺血區(qū)域心肌雖有電活動，但復極化延緩，造成缺血區(qū)相關導聯(lián)QT間期增大。

AMI時QTd增加，心肌復極不均性顯著增加，為折返激動的形成提供了條件，使室速、室顫發(fā)生率增高^［3］。本組中，室速、室顫者的QTd及QTdc均較無室速、室顫者顯著增加，而且QTd、QTdc大于100 ms患者中室速、室顫發(fā)生率為73.2%，而QTd、QTdc小于100 ms患者中室速、室顫發(fā)生率僅為6.8%，表明AMI患者的QTd、QTdc增加是發(fā)生室速、室顫的預測指標。本結果還顯示，溶栓后再通組的QTd、QTdc均較溶栓前縮短，而未再通組變化不大，這也是溶栓可降低AMI患者病死率的原因之一^［4］。而QTd、QTdc在溶栓后縮短，可以作為溶栓后有無血管再通及血流再灌注的判斷指標。

參考文獻

［1］ Higham PD, Campbell RWF. QT dispersion. Br Heart J, 1999,71：508-510.

［2］Van de Loo A, Arendts W, Hohnloser SH. Variability of QT dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects. Am J Cardiol, 1999,74：1113-1118.

［3］ 崔長琮.QT離散度測定和臨床應用進展.心電學雜志，1995,14：252.

［4］ Moreno FL, Villanueva MT, Karagounis LA, et al. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytictherapy in acute myocardial infarction. TEMA-2 study investigators. Circulation, 1998,90：94-100.