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慶大霉素聯(lián)合牙齦下刮治及根面平整術(shù)治療牙周炎合并牙齦出血對炎癥反應(yīng)及免疫功能的影響

2023-11-17 09:20:14
當代醫(yī)藥論叢 2023年20期
關(guān)鍵詞:深度

盧 華

(松滋市人民醫(yī)院,湖北 松滋 434200)

牙周炎是感染性疾病,任何年齡均可發(fā)生,但在35 歲以上人群中相對較為常見[1]。牙周炎的主要致病原因是感染致病菌,導致牙齦出血、牙周袋形成、齦溝液滲出、牙槽骨吸收等癥狀,對牙齒健康造成了較大的威脅[2]。牙周炎得不到良好的治療可影響患者的咀嚼功能,甚至引發(fā)心理問題。臨床治療牙周炎合并牙齦出血的關(guān)鍵是清除牙周的菌斑,常用的方法是齦下刮治及根面平整術(shù),并在術(shù)后輔助使用抗菌藥物治療[3]。但在齦下刮治及根面平整術(shù)實施過程中,治療操作會對牙周組織造成刺激,因此短時間內(nèi)炎癥反應(yīng)可能會加重。為抑制這一階段的炎癥反應(yīng),本研究中為部分患者使用慶大霉素沖洗術(shù)區(qū)。慶大霉素是一種廣譜抗生素,具有良好的穩(wěn)定性,將其用于局部沖洗可起到良好的抗菌作用[4]。本研究主要是觀察慶大霉素聯(lián)合牙齦下刮治及根面平整術(shù)治療牙周炎合并牙齦出血對炎癥反應(yīng)及免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年9 月—2023 年2 月期間在松滋市人民醫(yī)院接受治療的102 例牙周炎合并牙齦出血患者為研究對象。納入標準:(1)牙周炎臨床確診。(2)伴有牙齦出血的癥狀,同時可見紅腫、溢液、糜爛。(3)意識清楚。(4)近1 個月內(nèi)未實施牙周治療。(5)能夠配合完成治療和研究。排除標準:(1)存在本研究中治療措施相關(guān)禁忌。(2)心肺、肝腎功能不全。(3)凝血功能、免疫功能異常。(4)存在口腔黏膜疾病。按隨機平均的原則將患者分為對照組和觀察組。對照組中,男性27 例(組內(nèi)占比52.94%)、女性24 例(組內(nèi)占比47.06%);年齡最小的27 歲,最大的61 歲,平均(42.46±6.71)歲;病程最短的1 年,最長的6 年,平均(3.92±1.11)年。觀察組中,男性28 例(組內(nèi)占比54.90%)、女性23 例(組內(nèi)占比45.10%);年齡最小的29 歲,最大的60 歲,平均(42.43±6.60)歲;病程最短的1 年,最長的6 年,平均(3.95±1.17)年。兩組的以上資料對比,P>0.05。

1.2 方法

兩組均實施牙齦下刮治及根面平整術(shù),方法是:對術(shù)區(qū)齦緣進行消毒,使用2% 利多卡因?qū)嵤┬g(shù)區(qū)局部麻醉。用探針對牙周袋底部進行探查,了解牙石的位置。尋找合適的無名指或中指支點。將刮治器探入袋底,調(diào)整刮治器的角度,刮除牙石,保持支點穩(wěn)固、動作幅度小。使用銼形器銼平根面,徹底清除齦下牙石和菌斑。在進行每個操作時均找到合適的支點,穩(wěn)握器械,保持動作輕柔,盡量避免對袋底的組織造成損傷。使用探針檢查牙根面,對殘存的齦下牙石進行再次刮治。觀察組在治療后使用慶大霉素8 萬單位,在術(shù)后對創(chuàng)區(qū)行慢速沖洗。術(shù)后兩組均常規(guī)給予抗菌治療。

1.3 觀察指標

治療后1 個月對治療效果進行評價,評價標準為臨床癥狀改善程度。臨床癥狀完全消失為顯效,基本消失為有效,未消失為無效。治療前和治療1 個月后對兩組的牙周指數(shù)和探診深度進行對比。其中牙周指數(shù)包括牙周袋深度(PD)、附著水平(AL)、菌斑指數(shù)(PLI)、牙齦出血指數(shù)(SBI)。PLI 的正常范圍是0 ~3,越低表示菌斑越少。SBI 的正常范圍是0 ~5,越低表示病情越輕。治療前和治療1 個月后采集齦溝液,對兩組的齦溝液白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、輔助性T 細胞(Th17)、調(diào)節(jié)性T 細胞(Treg)進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學分析

用SPSS 25.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)± 標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果

觀察組與對照組的顯效率、 有效率對比,P>0.05。觀察組與對照組的總有效率對比,觀察組更高,P<0.05。詳見表1。

表1 治療效果[例(%)]

2.2 牙周指數(shù)和探診深度

治療前,觀察組與對照組的PD、AL、PLI、SBI、探診深度對比,P>0.05。兩組治療前后的PD、AL、PLI、SBI、探診深度對比,治療后更低,P<0.05。治療后,觀察組與對照組的PD、AL、PLI、SBI、探診深度對比,觀察組更低,P<0.05。詳見表2。

表2 牙周指數(shù)和探診深度(± s)

表2 牙周指數(shù)和探診深度(± s)

t 值 P 值 AL(mm)組別 PD(mm) t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=51) 4.09±0.63 3.47±0.43 5.805 <0.001 4.26±0.57 3.32±0.53 8.625 <0.001觀察組(n=51) 4.07±0.59 2.31±0.32 18.726 <0.001 4.29±0.60 2.34±0.28 21.032 <0.001 t 值 0.165 15.455 0.259 11.676 P 值 0.869 <0.001 0.796 <0.001續(xù)表組別 PLI t 值 P 值 SBI t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=51) 2.73±0.37 1.42±0.34 18.618 <0.001 3.39±0.59 1.83±0.34 16.360 <0.001觀察組(n=51) 2.71±0.35 0.72±0.29 31.266 <0.001 3.41±0.58 0.62±0.24 31.743 <0.001 t 值 0.280 11.186 0.173 20.763 P 值 0.780 <0.001 0.863 <0.001續(xù)表組別 探診深度(mm) t 值 P 值治療前 治療后對照組(n=51) 4.65±0.83 3.66±0.67 6.628 <0.001觀察組(n=51) 4.66±0.82 2.80±0.55 13.453 <0.001 t 值 0.061 7.085 P 值 0.951 <0.001

2.3 齦溝液炎性因子和免疫功能指標

治療前,觀察組與對照組的IL-6、TNF-α、TGF-β、Th17、Treg 水平對比,P>0.05。兩組治療前后的IL-6、TNF-α、TGF-β、Th17、Treg 水平對比,治療后更低,P<0.05。治療后,觀察組與對照組的IL-6、TNF-α、TGF-β、Th17、Treg 水平對比,觀察組更低,P<0.05。詳見表3。

表3 齦溝液炎性因子和免疫功能指標(± s)

表3 齦溝液炎性因子和免疫功能指標(± s)

組別 IL-6(pg/mL) t 值 P 值 TNF-α(pg/mL) t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=51) 22.35±7.33 13.03±3.71 8.102 <0.001 24.34±5.62 17.24±3.51 7.652 <0.001觀察組(n=51) 22.04±6.97 8.75±2.94 12.546 <0.001 24.37±5.17 11.53±2.29 16.217 <0.001 t 值 0.219 6.457 0.028 9.730 P 值 0.827 <0.001 0.978 <0.001續(xù)表組別 TGF-β(pg/mL) t 值 P 值 Th17(%) t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=51) 24.26±3.79 16.45±2.51 12.269 <0.001 2.45±0.43 1.76±0.35 8.888 <0.001觀察組(n=51) 24.28±4.03 12.13±2.72 17.846 <0.001 2.46±0.42 1.31±0.30 15.912 <0.001 t 值 0.026 8.336 0.119 6.971 P 值 0.979 <0.001 0.906 <0.001續(xù)表組別 Treg(%) t 值 P 值治療前 治療后對照組(n=51) 5.57±0.72 4.92±0.81 4.283 <0.001觀察組(n=51) 5.56±0.73 4.12±0.52 11.474 <0.001 t 值 0.070 5.935 P 值 0.945 <0.001

2.4 不良反應(yīng)

觀察組與對照組的脹痛發(fā)生率、發(fā)癢發(fā)生率、紅腫發(fā)生率對比,P>0.05。觀察組與對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率對比,P>0.05。詳見表4。

表4 不良反應(yīng)[例(%)]

3 討論

牙周炎是導致成人牙列缺失的主要原因之一,常合并牙齦出血的癥狀[5]。牙周炎的發(fā)病率較高,據(jù)統(tǒng)計,在全球成年人中,有75% 的人患有或曾經(jīng)患有牙周炎[6]。牙周炎患者的牙體表面附著有菌斑,這些菌斑在發(fā)生裂解后會釋放出較多的致炎因子,對牙周組織造成破壞,導致牙齒松動、缺失[7]。人們?nèi)粘I钪胁话磿r刷牙、飲食不健康、不注重口腔清潔等都容易導致牙周炎的發(fā)生[8]。齦下刮治和根面平整術(shù)可以利用精細的齦下刮治器械將附著在牙周袋內(nèi)根面上的齦下牙石和菌斑刮除,并清理受到感染的病變組織和炎性物質(zhì),恢復根面的平整、清潔[9]。這一治療方法的弊端是,在視野容易暴露的區(qū)域治療效果良好,但在視野較差或無視野區(qū)域內(nèi),需要通過操作者的臨床經(jīng)驗進行治療,難免發(fā)生治療操作損傷組織的情況,也難以徹底清除牙齦下的牙石、細菌及炎性組織,可導致牙周致病菌、微生物殘留,引發(fā)炎癥浸潤[10]。慶大霉素是我國獨立自主研制成功的一種廣譜抗生素,屬于氨基糖苷類藥[11]。在治療疾病時可以通過局部沖洗或局部應(yīng)用后經(jīng)組織表面吸收,并作用于細菌體內(nèi)的核糖體,抑制細菌合成蛋白質(zhì),破壞細菌的細胞膜完整性,起到抑菌作用[12]。本研究中,治療后觀察組與對照組的PD、AL、PLI、SBI、探診深度對比,觀察組更低,P<0.05;觀察組與對照組的總有效率對比,觀察組更高,P<0.05。說明加用慶大霉素可以更好地緩解臨床癥狀,恢復牙周健康。

炎癥反應(yīng)及免疫功能在牙周炎合并牙齦出血的發(fā)生和發(fā)展過程中起到重要的作用[13]。IL-6 和TNF-α是臨床常用的評價炎癥反應(yīng)的炎性因子。Th17 可增加多種炎性因子的表達,介導炎癥反應(yīng)。Treg 可以參與免疫抑制過程,可增加多種炎性因子的表達[14]。TGF-β 是一種多效能細胞活性調(diào)節(jié)因子,具有抗炎和促炎的雙重作用,在牙周炎合并牙齦出血患者免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、組織修復當中均發(fā)揮一定的作用[15]。本研究中,治療后觀察組與對照組的IL-6、TNF-α、TGF-β、Th17、Treg 水平對比,觀察組更低,P<0.05。說明加用慶大霉素在調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和免疫功能方面具有更好的效果。

綜上所述,慶大霉素聯(lián)合牙齦下刮治及根面平整術(shù)治療牙周炎合并牙齦出血對提高治療效果具有良好的作用,可以減輕炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫功能,且具有良好的治療安全性。

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