急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制及治療的研究現(xiàn)狀

欒 靜 韓樹(shù)海

[摘要] 急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)一直是基礎(chǔ)與臨床研究的熱點(diǎn)與難點(diǎn),深入研究AP的發(fā)病機(jī)制,認(rèn)識(shí)參與其復(fù)雜病變進(jìn)程的各個(gè)因素,不斷提高該病的治療效果極為重要。本文就AP的發(fā)病機(jī)制、臨床治療方法的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述如下。

[關(guān)鍵詞] 胰腺炎;發(fā)病機(jī)制;治療方法

[中圖分類(lèi)號(hào)] R657.5+1[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1004-8650(2009)12-104-02

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是最常見(jiàn)的急腹癥之一,病情兇險(xiǎn),病死率一直居高不下,且發(fā)病機(jī)制始終未明確,因而尚無(wú)特別有效的藥物和治療手段[1、2]。隨著對(duì)其發(fā)病機(jī)制的不斷研究,AP的臨床治療得以推進(jìn)。

1胰腺炎的發(fā)病機(jī)制

1.1傳統(tǒng)的胰酶自身消化理論

“自身消化學(xué)說(shuō)”是人們對(duì)急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制的初步認(rèn)識(shí)。其主要機(jī)制為:(1)各種病因?qū)е乱认傧倥輧?nèi)酶原如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原及前磷脂酶等的激活,發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng);(2)胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加,使活性胰酶滲入胰腺組織,并刺激Oddi括約肌產(chǎn)生痙攣,加重胰腺炎癥,造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變。細(xì)胞的損傷和壞死又促進(jìn)消化酶釋出,形成惡性循環(huán)。各種消化酶、壞死產(chǎn)物又可通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑,輸送到全身,引起多臟器的損害。

1.2腸道細(xì)菌易位

腸道細(xì)菌易位是AP感染的主要原因之一,而感染是影響 AP 疾病嚴(yán)重程度甚至病死率的重要因素。發(fā)生AP后,腸道細(xì)菌易于穿越黏膜屏障進(jìn)入組織而發(fā)生定植并刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎癥細(xì)胞因子,引起循環(huán)中第二次細(xì)胞因子高峰,從而過(guò)度激活中性粒細(xì)胞,引發(fā)多臟器損傷。……