腎缺血再灌注損傷中氧自由基和鈣超載的作用

車吉忠 李晨光 張大田

[摘要] 引起腎缺血再灌注損傷的因素主要有氧自由基生成增多、鈣超載、能量代謝障礙、血管內皮細胞功能障礙、細胞凋亡及粒細胞浸潤等,本文就氧自由基、鈣超載在腎缺血再灌注損傷中的作用和兩者關系作一綜述。

[關鍵詞] 腎;缺血再灌注損傷;氧自由基;鈣超載

[中圖分類號] R334+.1[文獻標識碼] A[文章編號] 1004-8650(2009)05-127-03

腎臟的缺血再灌注在臨床上較常見,如腎移植、腎損傷、休克、腎實質切開取石、腎部分切除、腎血管性高血壓的手術治療、胸腹主動脈瘤手術、體外腎臟等。腎臟是一個高灌流的器官,在缺血及再灌注的過程中不可避免會受到傷害,這種損害被稱為缺血再灌注損傷(IRI)。他是Jennings等于1960年首先提出的,是指組織器官缺血后再灌注,不僅不能使組織器官功能恢復,反而加重組織器官的功能障礙和結構損傷。IRI在許多重要器官均可發生,是臨床上最常見的病理生理變化。引起IRI的相關因素很多,下面就氧自由基、鈣(Ca2+)超載在腎缺血再灌注損傷中的作用和兩者關系作一綜述,以供臨床和實驗中腎保護研究作一參考。

1氧自由基(OFR)與腎缺血再灌注損傷

由氧誘發的自由基稱為氧自由基,其主要包括:羥基自由基(OH-)和超氧陰離子自由基(O2·-)。正常生理狀態下,體內能產生少量氧自由基,約占機體總氧耗量的5%。由于機體內具有滅活氧自由基的酶系統使正常情況下產生的氧自由基迅速消除,不產生損傷作用。當組織細胞缺血、缺氧時,氧自由基清除系統功能降低或喪失,而生成系統卻活性增強,一旦恢復血流供應和氧供,氧自由基便大量產生與急劇“堆積”,以不同方式造成細胞急性或慢性損傷[1]。……