氧的另一面

嚴小平

氧對地球上的大多數(shù)生命來說都是必不可少的，包括人類生命。當我們吸氣時，空氣中的氧氣就進入我們的肺，通過血液流入細胞，在細胞中把食物轉(zhuǎn)化為能量。人體的60％是水構(gòu)成的，而氧是水的主要成分。

但氧的性格中也有破壞性的一面。氧使金屬生銹，食物腐敗。科學家們還懷疑，在人體衰老的過程中，氧也在起作用，還可能導致幾種主要的疾病，包括癌癥。為了增加對氧的破壞性一面的了解，研究者們探究了氧在細胞的化學構(gòu)成中的作用。生物化學家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，人體會產(chǎn)生幾種物質(zhì)來防止氧對細胞的損害。一些科學家試圖了解，實驗室仿制的這些物質(zhì)能否使細胞抵御氧破壞性的一面。

年輕地球的氧

在地球的黎明期，大約45億年前，幾乎所有的氧都黏附于巖石中。地球內(nèi)部的熱使氧和其他化學物質(zhì)上升到地表并產(chǎn)生反應，形成如二氧化碳氣體和水這樣的物質(zhì)。

漸漸地，太陽的紫外光分離大氣中的水蒸氣分子，產(chǎn)生了少量自由的氧。獲得從黏著狀態(tài)釋放出來的相當數(shù)量的氧之后，出現(xiàn)了最早的生物。30億年前，浮游在水中的微生物開始吸收溶解在水中的二氧化碳，并釋放出氧氣，就像眾所周知的光合作用一樣，是一種化學反應的產(chǎn)物。這就是綠色植物浮游生物的后代利用陽光、水和二氧化碳制造食物的化學過程。

今天，地球大氣中有23％的氧，這樣高水平的氧是通過水中和陸上植物不斷的光合作用反應才得以維持的。植物吸收二氧化碳，釋放氧；而動物則吸收氧，吐出二氧化碳。當然，大部分的氧是以氧化物的形式存在，如二氧化硅，也就是常見的沙子。海水中含高達86％的氧。

氧的早期研究

有關氧的發(fā)現(xiàn)，是化學史上最重要的一些發(fā)現(xiàn)。這些發(fā)現(xiàn)始于18世紀，那時人們還相信，所有物質(zhì)都只是由四種元素構(gòu)成的。古希臘哲學家把這四種物質(zhì)定義為土、風、火和水。但是，到18世紀末，研究者們認為，四大物質(zhì)之一的風，實際上是由很多不同的氣體所組成。氣體研究的先驅(qū)是英國牧師、化學家約瑟夫·普里斯特利。他與瑞典的卡爾·威廉·謝勒共享了發(fā)現(xiàn)氧的榮譽。18世紀70年代，普里斯特利和謝勒各自進行了他們的研究，通過加熱幾種物質(zhì)，并收集它們釋放出的氣體。

普里斯特利和謝勒都意識到，他們所收集到的氣體，是空氣的構(gòu)成成分，并且發(fā)現(xiàn)，如果沒有這種氣體的參與，就沒有什么東西可以燃燒。普里斯特利還注意到，“植物顛倒了呼吸的過程。它們吸入污濁的空氣(二氧化碳)而吐出新鮮空氣(氧氣)。”

然而，兩位科學家都沒有意識到，他們發(fā)現(xiàn)了一種新的元素。他們倆都是燃素理論的狂熱追隨者，相信自己已經(jīng)制造出“阻燃氣體”。按照“燃素理論”，木頭被認為是由加有燃素的灰構(gòu)成的。當木頭失去燃素時，它就燃成了灰：銹蝕的金屬被認為是丟失了它們的燃素。這個理論有許多問題難以解釋，比如當鐵“丟失燃素”的時候，其重量卻絲毫無損。1776年，法國化學家安托萬批判了燃素理論。他意識到，氧是一種元素，而且，他第一個對火作了精確的解釋：氧與其他物質(zhì)的快速化合。從此以后，化學家們對氧有了更多的了解，認識到為什么氧在那么多重要的化學反應中扮演著如此重要的角色。

迅速燃燒或緩慢燃燒

氧的基本化學反應，無論是在人體細胞里，或是熊熊燃燒的木頭，還是不起眼的一個銹斑，都叫做氧化還原反應。

不同的氧化還原反應會以完全不同的速率發(fā)生。鐵生銹是緩慢的氧化反應，而木頭燃燒則是快速的氧化反應。氧化還原反應也包括給動物細胞提供能量。就一個人而言，空氣中的氧被吸入肺里。在肺的小囊中，血紅蛋白(一種存在于紅血球里的蛋白質(zhì))中的鐵原子，會接納氧。然后血液流到心臟，心臟把血液泵入遍及全身的細胞。當血液到達細胞以后，就把氧和二氧化碳進行交換，再把二氧化碳帶回肺，釋放并呼出。

在細胞里，氧參與了一種漫長、復雜的化學反應，最后一步生成一種叫做三磷酸腺苷(ATP)的物質(zhì)。ATP的分子就像細胞的電池。實際上，一個細胞中一切反應所需能量，都是直接從ATP獲得的。

氧的陰暗面

具有諷刺意味的是，一個細胞利用氧生成有用的ATP，同時也產(chǎn)生了有潛在危害的化合物自由基。一個自由基是由兩個或更多的原子組成，其中一個原子的外殼層中不是電子太多就是電子太少。有兩種自由基特別有害。一種叫做過氧化物；另一種叫羥氧基。過氧化物大多數(shù)的損害，都是通過參與生成羥氧基間接進行的。

羥氧基在它周圍遇到什么就和什么迅速發(fā)生反應。它們與之結(jié)合的物質(zhì)包括脂質(zhì)(脂肪)、蛋白質(zhì)和脫氧核糖核酸(DNA)制造基因的物質(zhì)。這些化學反應可能會損害人體細胞或引起基因變異。

幸運的是，人體會抵御自由基。抵御自由基的物質(zhì)是由叫做抗氧化劑的化合物構(gòu)成的，這些物質(zhì)會防止自由基氧化其他物質(zhì)。有些抗氧化劑人體可以合成。有兩種抗氧化劑是維生素C和維生素E，則必須從飲食中攝取。抗氧化劑釋放電子給自由基，這樣就滿足了自由基對電子的渴求。

氧與衰老

然而，突破抗氧化劑防線的自由基會長驅(qū)直入，實際上會氧化任何細胞的任何部分，對人體大舉進犯。1956年，美國生物化學家德納姆·哈曼指出，人體各個部分都在經(jīng)歷由自由基引起的化學變化。所有這些變化最終導致人的衰老。

哈曼認為，當細胞利用氧代謝食物(把食物轉(zhuǎn)化成能量和活組織)時，會產(chǎn)生大量的自由基。

總的說來，一個物種的代謝率越高，這個物種的生命期就越短。比如，一只老鼠每克體重耗氧的速度是人體的4.5倍。一只老鼠2歲時死亡，就相當于一個人90歲死亡。此外，能產(chǎn)生更多生化物質(zhì)抵御自由基的動物物種，比產(chǎn)生這種物質(zhì)較少的物種生命期更長。

但另一些研究者卻指出，自由基與衰老過程相聯(lián)系的證據(jù)并不有力。例如，確有類似迅速衰老的遺傳疾病，但這些疾病似乎并未由自由基的增加所導致。再比如，有人吸收維生素E的能力較差，但其壽命不一定就短。此外，給動物喂抗氧化劑，或者把抗氧化劑加于實驗室人工培養(yǎng)的細胞，并不能使它們的生命期超過那個物種的生命極限。這是由美國巴爾的摩國家衰老研究院生物學家理查德·卡特勒在1984年論證的。

氧在疾病中的作用

然而，即使自由基不是衰老的原因，它們也可能在老年疾病中起作用。這些疾病包括：肺氣腫、關節(jié)炎、動脈硬化癥和某些癌癥。

肺氣腫這種疾病破壞肺里小氣囊的壁，結(jié)果形成很大的空間，吸附二氧化碳，阻礙氧流動。絕大多數(shù)肺氣腫患者都是老年煙民。1983年，紐約州立大學

的生物學家艾倫·雅諾夫提出一種理論，來解釋為什么老年煙民有罹患這種疾病的危險。1986年的實驗報告證明他是正確的。某些叫做蛋白酶的天然酶。分解了蛋白質(zhì)。這些酶通常被另一些叫做抗蛋白酶的酶所控制。如果抗蛋白酶有一點失活，那么，這些蛋白酶就不再受到控制，那它們就會破壞氣囊壁。蛋白酶的這種失控，正好都發(fā)生在吸煙者中。1986年，路易斯安那州立大學威廉·普賴爾發(fā)現(xiàn)，吸煙會導致氧原子團攻擊一個主要的抗蛋白酶并使其失活。

關節(jié)炎1980年紐約市的特殊外科醫(yī)院的格林沃爾德在一項研究中提出，氧原子團有加重風濕關節(jié)炎炎癥的作用。人體的關節(jié)內(nèi)部有一種像糖漿一樣的流質(zhì)，起著潤滑劑的作用。格林沃爾德證明，自由基會分解這種物質(zhì)，使這種流質(zhì)失去潤滑劑的作用。這樣，就會使骨頭在一起摩擦，從而加重關節(jié)的炎癥。

心臟病1984年。馬里蘭州的全國健康研究機構(gòu)的治彥·矢島發(fā)現(xiàn)了動脈硬化癥與自由基之間的聯(lián)系。他測定，心臟病患者血液中的氧化脂質(zhì)是正常量的兩倍。在動脈硬化癥中，血液中的某些脂質(zhì)物質(zhì)，尤其是膽固醇，會形成沉積物，損害血管的內(nèi)壁。最后，越來越多的沉積物會使血管內(nèi)部變得狹窄，使血液流動變得緩慢。矢島發(fā)現(xiàn)，自由基可能是攻擊血管內(nèi)壁的元兇。

癌癥這種疾病是由細胞非正常地迅速繁殖引起的。細胞的繁殖受基因的控制。1984年，加州大學的生物化學家布魯斯·艾姆斯證明，自由基能夠損害制造基因的DNA。由于自由基任意起反應，它們就能夠破壞任何DNA，包括控制細胞生長的基因。如果細胞生長基因遭到破壞，這個細胞本身就可以瘋狂地繁殖，產(chǎn)生腫瘤。

預防自由基的傷害

為了控制自由基的破壞作用，科學家們可以做些什么呢?一個方法就是，更多地了解已知抗氧化劑作用的細節(jié)。

經(jīng)過各種物質(zhì)的試驗，艾姆斯發(fā)現(xiàn)了膽紅素肝分泌的一種微紅的黃色素能夠在細胞膜里充當抗氧化劑。艾姆斯還發(fā)現(xiàn)了另外三種強抗氧化劑的物質(zhì)。在大腦和骨骼肌中的某些細胞里發(fā)現(xiàn)了大量這種物質(zhì)，這兩類細胞在體內(nèi)新陳代謝的速率最高。

但抗氧化劑對于延長健康個體的生命期有多大潛力呢?卡特勒和另一些研究者給動物飼喂抗氧化劑的實驗也許可以提供一點線索。吃了抗氧化劑的動物并未創(chuàng)下長壽的紀錄，但它們卻要比沒有飼喂抗氧化劑的動物生活得更健康。而且它們中更多的接近它們這個物種生命期極限。因此，阻止自由基的破壞，不大可能增加我們這個物種的壽命極限，但卻可能有助于個人活得更健康。

責任編輯龐云