一氧化碳中毒后遲發性腦病３６例臨床分析

摘要：目的探討一氧化碳中毒后遲發性腦病(DEACMP)影像學及臨床特點。方法對36例DEACMP病人的急性期、假愈期、恢復期的頭部CT/磁共振成像(MRI)、腦電圖(EEG)及臨床表現進行回顧性分析。結果本組病例，假愈期為(11.2±4.6)d，經治療30d內基本痊愈13例(36.11％)，顯著好轉15例，總有效率77.78％。結論DEACMP的影像學改變與病情輕重及預后相關，EEG對進一步的治療有指導價值，及時綜合治療可明顯改善預后。

關鍵詞：一氧化碳中毒；遲發性腦病；影像學

中圖分類號：R595.1 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)12-1277－02

一氧化碳中毒遲發性腦病(delayedeneephalopathyafteracute carbo～monoxide poisoning，DEACMP)是指急性一氧化碳中毒病人經搶救意識恢復，經歷2d～60d(平均14d)的“假愈期”，又突然出現一系列的神經精神癥狀。其發生率占急性一氧化碳中毒病人的12％～30％，如此高的發病率給病人、家庭及社會帶來了極大的痛苦及經濟負擔。臨床上目前尚無一種客觀的評價指標可以判定一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生，本文通過對36例DEACMP病人的影像學特點、EEG所見及臨床表現進行回顧性分析，以期尋找一種能夠預測急性一氧化碳中毒后，哪些病人是發生DEACMP高危者，以指導對該病的早期預防和全面綜合治療，提高病人的生存、生活質量。現報道如下。

1 資料與方法

1．1一般資料DEACMP 36例均為1995年1月—2007年2月在我科住院的病人，符合以下診斷標準：①有明確的一氧化碳中毒病史；②發病初有昏迷病史；③經救治意識恢復正常之后，又出現一系列神經精神癥狀，包括高級神經功能障礙、精神癥狀、錐體外系受損表現、錐體束征、腦神經受損、周圍神經損害等。36例中，男25例，女11例；年齡11歲～75歲(32.68歲±10.43歲)；假愈期8d-46d(11.2 d±4.6 d)；就診時間在出現DEACMP癥狀后(1～5)d；36例病人在急性一氧化碳中毒發病時均有昏迷病史，推測昏迷持續時間均在2h以上，最長達38h，其中淺昏迷23例，中度昏迷7例，深度昏迷6例：30例經高壓氧治療3次～20次，6例未行高壓氧治療。

1．2 臨床表現 本組病人以行為異常為首發癥狀者19例(52.78％)，大小便失禁者28例(77.78％)。并相繼出現其他神經精神癥狀，表現為認知功能障礙36例(100.00％)，精神異常(包括抑郁、緘默、興奮、躁動、幻覺)29例(80.56％)，步態異常Ⅱ例(30.56％)，肌張力異常14例(38.89％)，四肢無力9例(25.00％)，平衡障礙16例(44.44％)，靜止性震顫7例(19.44％)，癇樣發作1例(2.78％)，偏側肢體癱瘓2例(5.56％)，失語1例(2.78％)，聽神經損害(包括耳鳴、耳聾、眼球震顫)3例(8.33％)。

1．3 影像學及腦電圖檢查急性期全部行頭部CT檢查，以除外其他病變。假愈期有9例行頭部CT檢查，其中3例可見雙側蒼白球卵圓形低密度改變，1例表現為單側蒼白球小片狀低密度區，邊界清楚；單側側腦室旁低密度改變2例，雙側側腦室旁低密度改變1例；CT未見異常者2例。出現DEACMP癥狀后，36例均行頭部CT檢查，雙側基底節(以蒼白球區為主)低密度灶16例(44.44％)，雙側側腦室旁低密度改變7例(19.44％)，兩側額葉皮質下或半卵圓中心低密度改變21例(58.33％)，基底節與皮質下白質均存在低密度改變6例(16.67％)，無異常改變3例。有9例病人行頭部MRI檢查(包括頭部CT檢查無異常所見的3例病人)，兩側額葉皮質下白質及基底節異常信號者3例(包括1例CT檢查正常者)，大腦半球皮質，海馬溝回萎縮者5例(包括1例CT檢查正常者)，未見異常者1例。恢復期有23例復查了頭部CT，21例有不同程度的腦室擴大和腦萎縮，16例存在局部軟化灶，以蒼白球、側腦室旁為主，1例位于大腦中動脈分布區。

1．4 腦電圖檢查 假愈期有19例行EEG檢查，均有不同程度的異常表現，主要表現為廣泛的不規則高波幅δ波及/或θ波。DEACMP發病后有27例行EEG檢查，有13例各導聯以彌漫性δ波為基本節律，可見數量不等的θ波，α波基本消失或僅有少量不規則α活動；11例EEG各導聯以θ波為主，雜有數量不等的δ波或α活動；2例EEG表現以α為基本節律波，前頭部有較多的δ波或／和θ波；1例EEG上出現尖波。

1．5治療與轉歸均應用高壓氧治療，輔以促進腦細胞功能恢復藥物，改善腦循環、解除腦血管痙攣以及預防并發癥，早期神經功能康復訓練。視病情輕重不同，高壓氧治療應堅持至病情完全逆轉或連續治療30次以上。本組34例病人發病至病情開始好轉時間為8d～93d，平均36.56 d;2例病人病情呈進行性加重。治療后30d內病情開始好轉者28例(77.78％)，其中出院時已基本痊愈13例，顯著好轉15例。5例堅持院外治療(3～8)個月開始好轉；3例錐體外系癥狀嚴重者中，1例因合并大面積腦梗死死于多臟器功能衰竭，2例死于肺部感染。

本組觀察發現，急性期昏迷時間越長，昏迷程度越重，EEG早期表現越重，年齡越大，發生DEACMP的危險性就越高，且DEACMP臨床癥狀越重，本組3例死亡病人均存在此問題。假愈期越長，臨床治療效果越好。急性期高壓氧治療時間越早，治療時間越長，發生DEACMP的癥狀就越輕，DEACMP發病后再次高壓氧治療效果亦佳。但老年病人對高壓氧治療的依賴明顯差于低年齡病人，因病例數少，無法進行年齡分組對照研究。

2 討論

一氧化碳中毒后主要引起機體缺氧，以中樞神經系統最為敏感。主要表現為腦充血、水腫，大腦皮層第二、三層及皮層下白質發生灶性或板層狀變性壞死，兩側蒼白球發生對稱性的軟化灶，大腦白質可見廣泛的脫髓鞘變性。其可能的發病機制為大量的碳氧血紅蛋白(HbCO)使機體處于嚴重缺氧和能量代謝障礙，引起自身免疫異常、自由基損傷、脂質過氧化反應以及血管內微血栓形成而導致DEACMP的發生。新近研究發現急性一氧化碳中毒時機體免疫功能亢進，導致中樞神經系統脫髓鞘。張萍等研究發現DEACMP病人治療前后血中白細胞介素－2(IL－2)、白細胞介素－4(IL－4)、白細胞介素－6(IL－6)有顯著變化，提示DEACMP的發病機制與神經免疫損傷有關，免疫功能異常表現為先亢進，后降低。影像學所見亦支持免疫損傷學說。DEACMP的神經影像學特點早期主要表現為對稱性的基底節區、皮質下白質以及側腦室旁損害；后期則表現為腦室系統擴大及腦萎縮，局灶性軟化灶形成，本組病例不同時期的頭部CT或/和MRI亦表現有上述特征。并發現假愈期及DEACMP發病初期影像學表現的輕重與病情輕重和預后呈直接相關，影像學無異常表現者，臨床表現亦輕，恢復最快，預后最佳；皮質下白質損害、腦室旁損害者比底節區損害者易恢復，兩者或三者均有損害者恢復差。而恢復期影像學表現與病情輕重和愈后無相關性，影像學表現重者臨床上可完全無癥狀。

本組觀察發現，EEG可作為評估急性一氧分碳中毒病人是否可能轉化為遲發性腦病的客觀指標。對于有明確昏迷病史的病人，當其經過積極搶救，完全清醒之后，應動態觀察其EEG變化，若EEG各導聯持續有彌漫的θ波和/或δ波，應警惕該病人是處于假愈期，應向病人及家屬認真做好宣教工作，勸其不要放棄治療，待EEG有明顯改善，方可考慮終止治療；另外，高齡亦是容易發生DEACMP的危險因素，這可能與老年人大多存在腦血管病的基礎疾病有關。近年來，我院應用EEG改變指導急性一氧化碳中毒病人的治療，取得可喜進步，使DEACMP的發病逐年下降，但因病例數過少尚無法進行同期對照研究。

DEACMP的早期臨床表現以高級神經損害為主，常見有行為異常、尿便障礙、認知功能損害，隨病情進展即出現多種神經功能損害的表現，本組病例亦符合該特點，36例病人在病程中均有認知功能損害。癡呆和帕金森綜合征是影響病人生活質量的主要后遺癥。 本組觀察發現假愈期與DEACMP療效及病程有一定的相關性，假愈期越短，DEACMP的病程就越長，療效就越差，這與楊延芳等的報道一致。而這部分病人的影像學表現多為皮質下白質和底節區損害為主，且以底節區為重，臨床表現以錐體外系癥狀為主，推測與一氧化碳與鐵原子結合，異常沉積于蒼白球有關。更確切的發病機制還需進一步深入研究。

文獻報道，該病的治療總有效率為92.4％～97.2％。DEACMP一經確診，就應盡快進行高壓氧及綜合治療。本組經上述治療，總有效率為91.67％，與文獻結果相近，死亡3例，均為錐體外系癥狀嚴重者，其中1例合并大面積腦梗死。說明及早綜合治療，可以明顯改善該病的預后，提高病人的生存質量。

作者簡介：高天池(1957—)，男，畢業于長治醫學院，副主任醫師，現工作于山西省晉城市澤州醫院(郵編：048000)。

(本文編輯 郭懷印)