多普勒超聲對縮窄性心包炎的舒張期室間隔組織的診斷價值分析

楊智芳

【摘要】目的探討室間隔組織多普勒舒張期的多相波對縮窄性心包炎(CP)的診斷價值。方法選擇本院2011年1月~2012年12月完成的45例縮窄性心包炎患者作為觀察組, 選擇45例同期正常人作為對照組, 兩組均完成經胸超聲心動圖檢查和心臟MRI檢查及室間隔的組織多普勒顯像。對兩組在舒張期的室間隔組織多普勒特征進行分析。 結果比較觀察組與正常對照組的組織多普勒結果顯示, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示含有更多波形的多相波, 對照組均無此波形出現。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒舒張期有特征性的多相波, 可用于準確診斷縮窄性心包炎。

【關鍵詞】多普勒超聲；縮窄性心包炎縮窄性心包炎(constrictive pericarditis, CP)是指心包發生了纖維化、增厚、粘連且限制了心臟的舒張期充盈。發病率占心臟病的1.25%~1.60%。超聲心動圖可見心包增厚、鈣化, 有時可見少量局限性心包積液［1］。右心室前壁和左心室后壁運動幅度變小, 心室容量減小, 心房擴大。多普勒超聲表現吸氣時, 二尖瓣E峰程度較呼氣時降低(>25%), 肺靜脈D波較呼氣時明顯降低；二尖瓣減速時間縮短；左室等容舒張時間延長；呼氣時, 三尖瓣血流速度及肝靜脈前向血流速度較吸氣時明顯降低；三尖瓣和肝靜脈反流；吸氣時, 左室流出道和主動脈血流速度明顯減慢。本研究旨在探討應用室間隔的組織多普勒運動特征, 通過反映因心包增厚對心室間的相互作用的擴大作用, 以達到診斷該病的目的。

1資料與方法

1. 1一般資料對本院2011年1月~2012年12月完成的45例縮窄性心包炎的患者進行回顧分析確。在治療前完成心臟彩超及心臟MRI檢查。其中男31例、女14例, 年齡在18~59歲, 平均年齡(28.47±11.52)歲。選擇45例正常人, 作為對照組, 完成超聲心動圖檢查和心臟MRI檢查。見表1。

1. 2方法檢查設備采用PHILIP 7500超聲診斷儀, 組織多普勒成像軟件, 呼吸及心電同步監護導聯及軟件。核磁共振成像儀(型號MAGNETOM AVANTO 1.5T, 德國西門子公司生產 ), 配有心臟成像軟件, 心電門控配件及軟件。檢查方法及測量參數：患者左側臥位, 常規行經胸超聲心動圖檢查, 在胸骨旁左室長軸切面和左室短軸切面, 采用DTI軟件, 記錄室間隔中部的組織多普勒曲線。

1. 3統計學方法采用SPSS16.0統計軟件進行分析, 計量資料采用均數±標準差( x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

比較觀察組(縮窄性心包炎組)與正常對照組的組織多普勒結果顯示, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示舒張早期E波后出現一個明顯的相反方向的反彈波R, 組成了含有更多波形的多相波。對照組均無此波形出現。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05), 見表2。其敏感性和特異性均為100%。

表2縮窄性心包炎與正常人室間隔組織多普勒成像比較

組別 例數 有多相波 無多相波

觀察組 45 45 0

對照組 45 0 45

P ﹤0.05 ﹤0.05

3討論

心包積液如能被很好吸收, 可無任何后遺癥。但如其內有較多的細胞成分及纖維素等, 則吸收比較困難, 液體逐漸變濃, 纖維蛋白沉著, 肉芽組織形成和機化, 使心包增厚粘連, 心包腔閉塞乃至鈣化呈盔甲樣改變, 心包厚度一般約3~5 mm, 有時可達10 mm以上。常以心臟膈面增厚為主, 心房和大動脈根部次之。在腔靜脈人口處可形成纖維環, 造成嚴重梗阻［2］。房室交界處可形成嚴重狹窄, 患者出現類似二尖瓣狹窄的癥狀和體征。由于心臟活動受限, 早期心肌可發生廢用性萎縮, 晚期則發生心肌纖維化, 即縮窄性心包炎(restrictive pericarditis)。病因以結核感染較多見, 其次是化膿性感染治療不及時或不徹底而引起。此外, 外傷或心臟直視手術后心包積血、積液、粘連等也可演變為慢性縮窄性心包炎。

彩色多普勒可在二尖瓣口或(和)三尖瓣口探及不同程度的反流信號。由于心包縮窄限制了心室的舒張, 二尖瓣血流頻譜呈現E峰增高, A峰降低, E/A比值增大, 并隨呼吸二尖瓣血流發生改變, 吸氣開始時E峰降低, 等容舒張期延長；隨著呼氣E峰又升高, 等容舒張期縮短。此外, 有研究顯示縮窄性心包炎患者, 肝靜脈與下腔靜脈舒張期血流速度高于收縮期血流速度, 肺靜脈血流頻譜顯示收縮期血流速度與舒張期血流速度大致相等［2］。

本研究發現, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示舒張早期E波后出現一個明顯的相反方向的反彈波R, 組成了含有更多波形的多相波。對照組均無此波形出現。兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05), 其敏感性和特異性均為100%, 因此, 縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒舒張期有特征性的多相波, 可用于準確診斷縮窄性心包炎。

參考文獻

［1］ 汪義平, 鄧素雅, 張偉. 縮窄性心包炎超聲診斷的價值.臨床超聲醫學雜志, 2010, 12(7):503-504.

［2］ 齊新顏.舒張期室間隔組織多普勒對縮窄性心包炎的診斷價值.社區醫學雜志, 2012, 10(10):25-27.

［收稿日期：2014-03-17］

endprint

【摘要】目的探討室間隔組織多普勒舒張期的多相波對縮窄性心包炎(CP)的診斷價值。方法選擇本院2011年1月~2012年12月完成的45例縮窄性心包炎患者作為觀察組, 選擇45例同期正常人作為對照組, 兩組均完成經胸超聲心動圖檢查和心臟MRI檢查及室間隔的組織多普勒顯像。對兩組在舒張期的室間隔組織多普勒特征進行分析。 結果比較觀察組與正常對照組的組織多普勒結果顯示, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示含有更多波形的多相波, 對照組均無此波形出現。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒舒張期有特征性的多相波, 可用于準確診斷縮窄性心包炎。

【關鍵詞】多普勒超聲；縮窄性心包炎縮窄性心包炎(constrictive pericarditis, CP)是指心包發生了纖維化、增厚、粘連且限制了心臟的舒張期充盈。發病率占心臟病的1.25%~1.60%。超聲心動圖可見心包增厚、鈣化, 有時可見少量局限性心包積液［1］。右心室前壁和左心室后壁運動幅度變小, 心室容量減小, 心房擴大。多普勒超聲表現吸氣時, 二尖瓣E峰程度較呼氣時降低(>25%), 肺靜脈D波較呼氣時明顯降低；二尖瓣減速時間縮短；左室等容舒張時間延長；呼氣時, 三尖瓣血流速度及肝靜脈前向血流速度較吸氣時明顯降低；三尖瓣和肝靜脈反流；吸氣時, 左室流出道和主動脈血流速度明顯減慢。本研究旨在探討應用室間隔的組織多普勒運動特征, 通過反映因心包增厚對心室間的相互作用的擴大作用, 以達到診斷該病的目的。

1資料與方法

1. 1一般資料對本院2011年1月~2012年12月完成的45例縮窄性心包炎的患者進行回顧分析確。在治療前完成心臟彩超及心臟MRI檢查。其中男31例、女14例, 年齡在18~59歲, 平均年齡(28.47±11.52)歲。選擇45例正常人, 作為對照組, 完成超聲心動圖檢查和心臟MRI檢查。見表1。

1. 2方法檢查設備采用PHILIP 7500超聲診斷儀, 組織多普勒成像軟件, 呼吸及心電同步監護導聯及軟件。核磁共振成像儀(型號MAGNETOM AVANTO 1.5T, 德國西門子公司生產 ), 配有心臟成像軟件, 心電門控配件及軟件。檢查方法及測量參數：患者左側臥位, 常規行經胸超聲心動圖檢查, 在胸骨旁左室長軸切面和左室短軸切面, 采用DTI軟件, 記錄室間隔中部的組織多普勒曲線。

1. 3統計學方法采用SPSS16.0統計軟件進行分析, 計量資料采用均數±標準差( x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

比較觀察組(縮窄性心包炎組)與正常對照組的組織多普勒結果顯示, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示舒張早期E波后出現一個明顯的相反方向的反彈波R, 組成了含有更多波形的多相波。對照組均無此波形出現。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05), 見表2。其敏感性和特異性均為100%。

表2縮窄性心包炎與正常人室間隔組織多普勒成像比較

組別 例數 有多相波 無多相波

觀察組 45 45 0

對照組 45 0 45

P ﹤0.05 ﹤0.05

3討論

心包積液如能被很好吸收, 可無任何后遺癥。但如其內有較多的細胞成分及纖維素等, 則吸收比較困難, 液體逐漸變濃, 纖維蛋白沉著, 肉芽組織形成和機化, 使心包增厚粘連, 心包腔閉塞乃至鈣化呈盔甲樣改變, 心包厚度一般約3~5 mm, 有時可達10 mm以上。常以心臟膈面增厚為主, 心房和大動脈根部次之。在腔靜脈人口處可形成纖維環, 造成嚴重梗阻［2］。房室交界處可形成嚴重狹窄, 患者出現類似二尖瓣狹窄的癥狀和體征。由于心臟活動受限, 早期心肌可發生廢用性萎縮, 晚期則發生心肌纖維化, 即縮窄性心包炎(restrictive pericarditis)。病因以結核感染較多見, 其次是化膿性感染治療不及時或不徹底而引起。此外, 外傷或心臟直視手術后心包積血、積液、粘連等也可演變為慢性縮窄性心包炎。

彩色多普勒可在二尖瓣口或(和)三尖瓣口探及不同程度的反流信號。由于心包縮窄限制了心室的舒張, 二尖瓣血流頻譜呈現E峰增高, A峰降低, E/A比值增大, 并隨呼吸二尖瓣血流發生改變, 吸氣開始時E峰降低, 等容舒張期延長；隨著呼氣E峰又升高, 等容舒張期縮短。此外, 有研究顯示縮窄性心包炎患者, 肝靜脈與下腔靜脈舒張期血流速度高于收縮期血流速度, 肺靜脈血流頻譜顯示收縮期血流速度與舒張期血流速度大致相等［2］。

本研究發現, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示舒張早期E波后出現一個明顯的相反方向的反彈波R, 組成了含有更多波形的多相波。對照組均無此波形出現。兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05), 其敏感性和特異性均為100%, 因此, 縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒舒張期有特征性的多相波, 可用于準確診斷縮窄性心包炎。

參考文獻

［1］ 汪義平, 鄧素雅, 張偉. 縮窄性心包炎超聲診斷的價值.臨床超聲醫學雜志, 2010, 12(7):503-504.

［2］ 齊新顏.舒張期室間隔組織多普勒對縮窄性心包炎的診斷價值.社區醫學雜志, 2012, 10(10):25-27.

［收稿日期：2014-03-17］

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【摘要】目的探討室間隔組織多普勒舒張期的多相波對縮窄性心包炎(CP)的診斷價值。方法選擇本院2011年1月~2012年12月完成的45例縮窄性心包炎患者作為觀察組, 選擇45例同期正常人作為對照組, 兩組均完成經胸超聲心動圖檢查和心臟MRI檢查及室間隔的組織多普勒顯像。對兩組在舒張期的室間隔組織多普勒特征進行分析。 結果比較觀察組與正常對照組的組織多普勒結果顯示, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示含有更多波形的多相波, 對照組均無此波形出現。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒舒張期有特征性的多相波, 可用于準確診斷縮窄性心包炎。

【關鍵詞】多普勒超聲；縮窄性心包炎縮窄性心包炎(constrictive pericarditis, CP)是指心包發生了纖維化、增厚、粘連且限制了心臟的舒張期充盈。發病率占心臟病的1.25%~1.60%。超聲心動圖可見心包增厚、鈣化, 有時可見少量局限性心包積液［1］。右心室前壁和左心室后壁運動幅度變小, 心室容量減小, 心房擴大。多普勒超聲表現吸氣時, 二尖瓣E峰程度較呼氣時降低(>25%), 肺靜脈D波較呼氣時明顯降低；二尖瓣減速時間縮短；左室等容舒張時間延長；呼氣時, 三尖瓣血流速度及肝靜脈前向血流速度較吸氣時明顯降低；三尖瓣和肝靜脈反流；吸氣時, 左室流出道和主動脈血流速度明顯減慢。本研究旨在探討應用室間隔的組織多普勒運動特征, 通過反映因心包增厚對心室間的相互作用的擴大作用, 以達到診斷該病的目的。

1資料與方法

1. 1一般資料對本院2011年1月~2012年12月完成的45例縮窄性心包炎的患者進行回顧分析確。在治療前完成心臟彩超及心臟MRI檢查。其中男31例、女14例, 年齡在18~59歲, 平均年齡(28.47±11.52)歲。選擇45例正常人, 作為對照組, 完成超聲心動圖檢查和心臟MRI檢查。見表1。

1. 2方法檢查設備采用PHILIP 7500超聲診斷儀, 組織多普勒成像軟件, 呼吸及心電同步監護導聯及軟件。核磁共振成像儀(型號MAGNETOM AVANTO 1.5T, 德國西門子公司生產 ), 配有心臟成像軟件, 心電門控配件及軟件。檢查方法及測量參數：患者左側臥位, 常規行經胸超聲心動圖檢查, 在胸骨旁左室長軸切面和左室短軸切面, 采用DTI軟件, 記錄室間隔中部的組織多普勒曲線。

1. 3統計學方法采用SPSS16.0統計軟件進行分析, 計量資料采用均數±標準差( x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

比較觀察組(縮窄性心包炎組)與正常對照組的組織多普勒結果顯示, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示舒張早期E波后出現一個明顯的相反方向的反彈波R, 組成了含有更多波形的多相波。對照組均無此波形出現。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05), 見表2。其敏感性和特異性均為100%。

表2縮窄性心包炎與正常人室間隔組織多普勒成像比較

組別 例數 有多相波 無多相波

觀察組 45 45 0

對照組 45 0 45

P ﹤0.05 ﹤0.05

3討論

心包積液如能被很好吸收, 可無任何后遺癥。但如其內有較多的細胞成分及纖維素等, 則吸收比較困難, 液體逐漸變濃, 纖維蛋白沉著, 肉芽組織形成和機化, 使心包增厚粘連, 心包腔閉塞乃至鈣化呈盔甲樣改變, 心包厚度一般約3~5 mm, 有時可達10 mm以上。常以心臟膈面增厚為主, 心房和大動脈根部次之。在腔靜脈人口處可形成纖維環, 造成嚴重梗阻［2］。房室交界處可形成嚴重狹窄, 患者出現類似二尖瓣狹窄的癥狀和體征。由于心臟活動受限, 早期心肌可發生廢用性萎縮, 晚期則發生心肌纖維化, 即縮窄性心包炎(restrictive pericarditis)。病因以結核感染較多見, 其次是化膿性感染治療不及時或不徹底而引起。此外, 外傷或心臟直視手術后心包積血、積液、粘連等也可演變為慢性縮窄性心包炎。

彩色多普勒可在二尖瓣口或(和)三尖瓣口探及不同程度的反流信號。由于心包縮窄限制了心室的舒張, 二尖瓣血流頻譜呈現E峰增高, A峰降低, E/A比值增大, 并隨呼吸二尖瓣血流發生改變, 吸氣開始時E峰降低, 等容舒張期延長；隨著呼氣E峰又升高, 等容舒張期縮短。此外, 有研究顯示縮窄性心包炎患者, 肝靜脈與下腔靜脈舒張期血流速度高于收縮期血流速度, 肺靜脈血流頻譜顯示收縮期血流速度與舒張期血流速度大致相等［2］。

本研究發現, 45例縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒頻譜顯示舒張早期E波后出現一個明顯的相反方向的反彈波R, 組成了含有更多波形的多相波。對照組均無此波形出現。兩組比較差異具有統計學意義(P<0.05), 其敏感性和特異性均為100%, 因此, 縮窄性心包炎患者的室間隔組織多普勒舒張期有特征性的多相波, 可用于準確診斷縮窄性心包炎。

參考文獻

［1］ 汪義平, 鄧素雅, 張偉. 縮窄性心包炎超聲診斷的價值.臨床超聲醫學雜志, 2010, 12(7):503-504.

［2］ 齊新顏.舒張期室間隔組織多普勒對縮窄性心包炎的診斷價值.社區醫學雜志, 2012, 10(10):25-27.

［收稿日期：2014-03-17］

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