ｃＡＭＰ應(yīng)答元件結(jié)合蛋白在左旋多巴誘發(fā)異動(dòng)癥大鼠發(fā)病機(jī)制中的作用
2006-01-01 00:00:00孫斌陳廣新張瑛玉蘇崇一司毅
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2006年4期
摘要：目的 探討紋狀體內(nèi)注射轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子cAMP應(yīng)答元件結(jié)合蛋白(CREB)基因?qū)ψ笮喟驼T發(fā)異動(dòng)癥(LID)帕金森病大鼠前強(qiáng)啡肽原基因表達(dá)的影響。方法 6—羥基多巴胺(6—OHDA)立體定位注射制備偏側(cè)帕金森病大鼠模型，左旋多巴腹腔注射治療4周誘發(fā)LID大鼠模型。向各大鼠模型紋狀體內(nèi)分別注射1 μL的反義、正義CREB，進(jìn)行異常不自主運(yùn)動(dòng)(AIM)功能評(píng)分，并采用原位雜交方法觀察大鼠紋狀體內(nèi)前強(qiáng)啡肽原基因的變化。結(jié)果 正常大鼠紋狀體內(nèi)注射反義CREB后前強(qiáng)啡肽原mRNA水平明顯增加(P<0．01)，LID大鼠給予正義、反義CREB治療后，AIM評(píng)分與前強(qiáng)啡肽原mRNA水平均無(wú)明顯變化(P>0．05)。結(jié)論 在LID大鼠中，CREB失去了正常的前強(qiáng)啡肽原mRNA調(diào)控功能，是發(fā)生LID的關(guān)鍵因素之一。
關(guān)鍵詞：左旋多巴誘發(fā)異動(dòng)癥；帕金森病；反義寡核苷酸；前強(qiáng)啡肽原
中圖分類(lèi)號(hào)：R392.2 R296.5
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
文章編號(hào)：1672－1349(2006)03-0313-03
