中樞β受體介導電針“曲池”“聽宮”穴的降壓效應

鄒長江等

鄒長江 王 慧 邱學才(北京醫科大學生理學系,100083)

摘 要 本實驗用腦室注射α1、α2、及β受體拮抗劑的方法檢測了中樞腎上腺素能遞質在2Hz電針“曲池”、“聽宮”的降壓及降心率反應中的作用。結果:(1)2Hz電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓效應隨電針的強度(電壓)的增強而增強,3V電針該穴時還可出現降心率作用;(2)中樞應用α1、α2受體拮抗劑不能阻斷電針“曲池”、“聽宮”的降壓效應;(3)腦室注射β受體拮抗劑心得安時,可明顯衰減電針“曲池”、“聽宮”的降壓效應。提示,2Hz電針“曲池”、“聽宮”穴確能引起降壓及降心率反應,其降壓效應通過中樞腎上腺素能神經遞質作用于β受體來介導。

主題詞 電針 穴,曲池 穴,聽宮 血壓/針灸效應近年來,本室首先報道了電針“曲池”、“聽宮”穴能產生比較強的降壓及降心率效應[1],并證明中樞內啡肽能神經元參與介導電針該穴的降壓及降心率效應[2]。鑒于文獻報道,中樞內富含腎上腺素能遞質的神經區域A1、A2、A5區等均參與介導電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓效應[2,3],而在電針引起實驗性高血壓血壓下降時,富含去甲腎上腺素的藍斑的單位放電變化主要表現抑制[4],而阿片樣物質引起降壓效應及電針引起的降壓效應均可通過對中樞交感神經系統的抑制而產生[3,5]。因此,電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓效應可能通過抑制腦內的腎上腺素能遞質的活動產生的,但該遞質通過何種受體參與介導電針該穴的降壓及降心率效應,目前尚未見報道。本實驗用腦室注射高選擇性的α1受體拮抗劑哌唑嗪、α2受體拮抗劑育亨賓[6]或β受體拮抗劑心得安的方法,觀察其在電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓反應的作用。

1 材料和方法

1.1 一般手術本實驗選用雄性Wistar大鼠,體重200～290g,在烏拉坦麻醉下切開頭皮暴露顱骨并在指定位置鉆孔后插入腦室插管再用牙托粉固定。腦室插管尖端的位置在前鹵后1.0mm,旁開1.5mm,顱骨表面下5mm。然后再剪開鼠頸部皮膚,暴露頸總動脈,插入通過換能器連至自動平衡記錄儀并充滿1%肝素的動脈插管。手術完畢后,在自動平衡記錄儀上觀察并記錄血壓及心率。

1.2 腦室注射所用藥物哌唑嗪(Sigma公司產品)、育亨賓(RBI產品)、心得安(Sigma公司產品)分別用生理鹽水稀釋成5mg/ml、5mg/ml及1mg/ml,均在電針前30min于1min內注射10μl。1.3 電針“曲池”、“聽宮”穴“曲池”穴取鼠肘關節內側約0.5cm處,進針深度為2mm。“聽宮”穴為耳前0.5mm左右,進針深度為2mm。留針時間約1h。電針強度為3V。在檢查電針強度與降壓效應的關系時,分別采用0,0.75,1.5,3及6V。電針頻率為2Hz。所用電針刺激儀為576D1電脈沖刺激儀。

1.4 實驗分組本實驗室以往實驗證實:在1h內2～4次電針大鼠時,每次電針的降壓及降心率效應基本一致[1]。故本實驗用同體對照的方法隨機將大鼠分為如下4組:(1)電針強度與降壓關系組:分別采用0,0.75,1.5,3及6V的強度電針大鼠,每組5～6只;(2)α1受體與電針降壓關系組:分別觀察腦室注射生理鹽水或哌唑嗪30min后的電針降壓及降心率效應,每組6～9只;(3)α2受體與電針降壓關系組:觀察腦室注射生理鹽水或育亨賓30min后的電針降壓及降心率效應,每組6～8只;(4)β受體與電針降壓關系組:觀察腦室注射生理鹽水或心得安30min后的電針降壓及降心率效應,每組6～8只。每組數據均用均值±標準誤表示,并用t檢驗檢查數據間差異有無顯著性意義。

2 實驗結果2.1 電針“曲池”、“聽宮”的降壓及降心率效應與電針電壓強度的關系本實驗分別采用2Hz,不同的電壓(0,0.75,1.5,3,6V)電針大鼠時,觀察到其降壓效應隨電針強度增大而增強,以3V或6V的電壓電針“曲池”、“聽宮”時,動脈血壓明顯下降,與0V電針該穴的血壓變化值比較存在顯著性差異(P<0.05或P<0.01)。以3V的電壓電針“曲池”、“聽宮”時,還可觀察到明顯的降心率效應(0.01

2.2 腦室注射α1受體拮抗劑哌唑嗪及α2受體拮抗劑育亨賓對電針效應的影響腦室注射哌唑嗪后電針“曲池”、“聽宮”穴仍可觀察到明顯的降壓及降心率反應,與腦室注射生理鹽水后電針該穴的血壓及心率降低值比較,差異均無顯著性意義(P值均大于0.2)。

腦室內注射α2受體拮抗劑育亨賓后2Hz電針“曲池”、“聽宮”穴誘發的降壓及降心率反應與生理鹽水對照組之間比較,差異也無顯著性意義(P值均大于0.2)。哌唑嗪本身對基礎血壓及心率無明顯影響,育亨賓本身能引起心率明顯增快而對血壓無明顯影響(見圖2,圖3)。

2.3 腦室注射β受體拮抗劑心得安對電針降壓及降心率效應的影響腦室注射生理鹽水后電針“曲池”、“聽宮”動脈血壓下降-20.8±1.4mmHg(n=9),而β受體拮抗劑心得安注射后電針該穴動脈血壓變化值為-6.2±2.8mmHg(n=9),二者間差異有顯著性意義(P<0.01)。心得安注射后雖使電針該穴的降心率效應由生理鹽水對照組的-6.7±7.1次/min減率效應減弱為0.3±7.8次/min。但二者間比較沒有顯著性差異(圖4)。

3 討論本實驗室以往在烏拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠觀察到,3V、2Hz電針“曲池”、“聽宮”穴可出現明顯的降壓和降心率效應[1]。為更接近自然狀態,本實驗進一步在烏拉坦麻醉、自主呼吸的大鼠觀察了電針該穴心血管反應。結果發現2Hz電針該穴的降壓反應在0～6V間隨電針的電壓強度的增強而增強,3V、2Hz電針“曲池”、“聽宮”穴還可觀察到明顯的降心率反應。提示3V為電針該穴較理想的電壓強度。故本實驗觀察了腦室注射α1或α2受體拮抗劑或β受體拮抗劑對3V、2Hz電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓和降心率反應中的影響。

文獻報道,腦內阿片樣物質或內啡肽能神經介導電針“曲池”、“聽宮”穴可引起降壓和降心率效應[2,3],而阿片樣物質引起降壓效應又主要通過對交感神經系統的抑制所產生[3,7],在電針引起實驗性高血壓血壓下降時,富含去甲腎上腺素能神經元的藍斑核主要表現為抑制[4]且腦內富含腎上腺素能神經元的區域A1、A2、A5區等又參與介導電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓效應[2,3]。由此可見,腦內的腎上腺素或去甲腎上腺素神經遞質可能介導電針降壓過程。本實驗中觀察到,腦內投入大劑量α1或α2受體拮抗劑將α受體阻斷時,雖不能阻斷電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓反應,但β受體的阻斷劑心得安阻斷β受體后卻能明顯衰減電針“曲池”、“聽宮”穴的降壓反應,提示腦內的腎上腺素或去甲腎上腺素神經遞質參與介導電針該穴的降壓效應,并通過選擇性地作用于β受體來參與該效應。

此外,我們還觀察到雖然抑制中樞腎上腺素能遞質釋放的α2受體阻斷后可引起心率明顯加快,顯示腎上腺素能遞質參與心血管活動的調節,但不管是單一α1、α2受體或β受體阻斷后均不能明顯衰減電針“曲池”、“聽宮”穴的降心率效應,提示電針該穴的降心率效應可能通過作用于兩種以上的腎上腺素受體或作用于其他的中樞途徑來實現。

4 參考文獻

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